تاثیر تکاملی ملاتونین بر پلاستیسیته سیناپسی نورون های ناحیه CA1 هیپوکامپ در موش صحرایی محروم از بینائی

تغییر در تجربه بینائی باعث ایجاد اختلال در ریتم های شبانه روزی می شود. در این مطالعه تاثیر محرومیت از بینایی در دوره بحرانی تکامل مغز و دریافت ملاتونین بر پلاستیسیته سیناپسی در نورون های ناحیه CA1 هیپوکامپ مورد بررسی قرار گرفته است.
مطالعه تجربی حاضر بر روی موش های صحرائی نر پرورش یافته در سیکل 12-12 ساعته روشنائی تاریکی (Light reared; LR) و تاریکی کامل (Dark reared; DR) انجام شد. حیوانات هر گروه به 3 زیر گروه 2، 4 و 6 هفته (16 تائی) تقسیم شدند. ابتدا پتانسیل های پس سیناپسی تحریکی میدانی از دندریت نورون های CA1 ثبت شد. سپس، در نیمی از حیوانات هر گروه ملاتونین به درون بطن مغز تزریق گردید و دوباره پاسخ های میدانی ثبت شد. در نهایت با اعمال تحریک تتانیک تقویت دراز مدت (Lorg-term potertiation: LTP) القا شد.
هم زمان با افزایش سن از اندازه دامنه پاسخ های پایه حیوانات LR کاسته شد (01/0P<). محرومیت از بینائی و دریافت ملاتونین باعث افزایش دامنه پاسخ های پایه حیوانات گردیده (01/0P<) و مانع از القای LTP در مدارهای ناحیه CA1 شد. در مقایسه با موش های LR، دریافت ملاتونین در موش های محروم از بینائی تاثیر مخرب کمتری بر القای LTP در ناحیه CA1 داشت (001/0P<).
محرومیت از بینائی طی دوره بحرانی تکامل مغز طی یک روند وابسته به زمان باعث افزایش فعالیت پایه سیناپسی در نورون های ناحیه CA1 هیپوکامپ موش صحرائی شده و القای LTP در این نورون ها را تضعیف می کند. هم چنین، محرومیت از بینائی با تاثیر مخرب دریافت ملاتونین بر القای LTP در نورون های ناحیه CA1 طی یک روند وابسته به زمان مقابله می کند.