ارزیابی افزایش بیان ژن هموگلوبین جنینی در رده سلولی K562 تیمار شده با نانوکورکومین دندروزومی

هموگلوبین جنینی، هموگلوبین غالب دوران جنینی است که توسط ژن گاما-گلوبین بیان می شود. هموگلوبین جنینی در افراد بالغ به میزان بسیاری کاهش می یابد. افزایش هموگلوبین جنینی می تواند شدت اختلالات بتاهموگلوبینوپاتی ها همچون سلول های داسی شکل و بتا-تالاسمی را کاهش دهد. در حال حاضر، به کارگیری دارو های القاکننده بیان ژن هموگلوبین جنینی، آثار درمانی محدودی دارند. نانوکورکومین دندروزومی که حلالیت و جذب بالایی دارد، می تواند اهداف مختلفی را در سلول شناسایی کند و بیان بسیاری از ژن ها را تحت تاثیر قرار دهد. یکی از مهم ترین مهارکننده های بیان ژن گاما-گلوبین، LSD1 است. در مطالعه حاضر، توانایی نانوکورکومین دندروزومی در مهار بیان ژن های LSD1، GATA1 و FOG1 و اثر آن بر بیان هموگلوبین جنینی بررسی شده است.
مواد و روش‏ها: برای انجام آزمون MTT و نیز تیمار با نانوکورکومین دندروزومی از رده سلولی K562 (رده سلولی مناسب در مطالعات مربوط به القا بیان ژن هموگلوبین جنینی) استفاده شد. بررسی توانایی نانوکورکومین دندروزومی در افزایش بیان گاما-گلوبین و کاهش بیان LSD1 و عوامل رونویسی GATA1 و FOG1، به وسیله روش Real-Time PCR انجام شد.
نتایج کسب شده از سنجش بیان ژن های یادشده نشان داد که نانوکورکومین دندروزومی می تواند به طور معنی داری متناسب با زمان و غلظت تیماری، بیان ژن گاما-گلوبین را افزایش و بیان ژن های LSD1، GATA1 و FOG1 را کاهش دهد.
با مهار بیان ژن های LSD1، GATA1 و FOG1 توسط نانوکورکومین دندروزومی، بیان ژن گاما-گلوبین افزایش می یابد. در نتیجه با انجام مطالعات تکمیلی، می توان این دارو را به عنوان یک کاندید درمانی امیدوارکننده و ایمن برای بیماری های بتا-تالاسمی و کم خونی سلول های داسی شکل و کاهش شدت بیماری از طریق القا بیان هموگلوبین جنینی در نظر گرفت.