نقش گیرنده های نیکوتینی استیل کولین، پروتئین کیناز B و پروتئین کیناز Mζ بر اثر حفاظتی اسید رزمارینیک در مدل بیماری آلزایمر القا شده به وسیله ی بتا آمیلوئید (35-25) در موش صحرایی

بیماری آلزایمر یکی از شایع ترین انواع بیماری های نورودژنراتیو است که در نتیجه تجمع خارج سلولی پپتید بتا آمیلوئید و اختلال در عملکرد نورون ها بوجود می آید. در این مطالعه، نقش گیرنده های نیکوتینی استیل کولین، پروتئین کیناز B (PKB) و پروتئین کیناز
Mζ (PKMζ) در اثرات حفاظتی اسید رزمارینیک در موش های صحرایی آلزایمری مورد ارزیابی قرار گرفت.
حیوانات به 6 گروه: 1) شم- 2) بتا آمیلوئیدی- 3) بتا آمیلوئیدی پیش درمان شده با اسید رزمارینیک (25 میلی گرم بر کیلوگرم)- 4) بتا آمیلوئیدی پیش درمان شده با اسید رزمارینیک و مهار کننده PKMζ - 5) PKB و 6) گیرنده نیکوتینی استیل کولین تقسیم شدند. دو هفته پس از جراحی، مطالعات رفتاری (درصد تناوب در ماز Y و زمان تاخیر حین عبور در رفتار اجتنابی غیر فعال) و بافتی(اندازه گیری میزان مالون دی آلدئید (MDA) و دانسیته نورونی هیپوکامپ) انجام شد.
پیش درمان حیوانات بتا آمیلوئیدی با اسید رزمارینیک، موجب بهبود قابل ملاحظه ای در اختلالات رفتاری و بافتی مرتبط با هیپوکامپ شد. مهار گیرنده های نیکوتینی استیل کولین و PKB در این گروه، زمان تاخیر حین عبور (001/0P<) را کاهش و میزان MDA هیپوکامپ
(001/0P<) را افزایش داد. به علاوه، مهار کننده PKB، دانسیته ی نورونی هیپوکامپ را در حیوانات بتا آمیلوئیدی پیش درمان شده با اسید رزمارینیک کاهش داد (05/0P<).
بر اساس یافته های این مطالعه به نظر می رسد که در مدل تجربی بیماری آلزایمر، اثرات حفاظتی اسید رزمارینیک منتج از خاصیت آنتی اکسیدانی آن و تا حدودی از طریق گیرنده های نیکوتینی استیل کولین، PKB وPKMζ اعمال می شود.