مکانیسم های مولکولی عفونت نهفته ویروس هپاتیت B: یک مطالعه مروری

عفونت نهفته ویروس هپاتیت B یکی از فازهای تاریخچه طبیعی عفونت مزمن ویروس شناخته می شود که در آن آنتی ژن سطحی ویروس در سرم حضور ندارد و ژنوم ویروس غیرقابل تشخیص بوده یا حاوی تیتر پایینی می باشد. اساس مولکولی عفونت نهفته هپاتیت B به میزان زیادی با چرخه زندگی ویروس مرتبط بوده و به ویژه پایداری طولانی مدت DNA حلقوی بسته به صورت کوالانت) cccDNA (ویروس ساختمان مینی کروموزم را در داخل سلول های کبدی سازماندهی می کند که عامل مهمی در عفونت نهفته می باشد. پایداری طولانی مدت مولکول های cccDNA همراه با نیمه عمر بالای سلول های کبدی، حتی با وجود مهار رونویسی و همانندسازی ویروس، عامل مهمی در برقراری عفونت می باشد. در حقیقت در عفونت نهفته هپاتیت B، فرآیندهای همانندسازی، رونویسی و سنتز پروتئین قویا کاهش می یابد. علاوه بر پایداری cccDNA عوامل دیگری همانند پاسخ ایمنی، موتاسیون های ویروسی، فاکتورهای اپی ژنتیک، عفونت همزمان و غیره در بروز عفونت نهفته دخالت دارند. شرایطی در میزبان که باعث سرکوب سیستم ایمنی گردد)مثل بدخیمی های خونی، شیمی درمانی، ایمنوتراپی و غیره(می تواند منجر به فعال شدن مجدد عفونت و مثبت شدن HBsAg گردد.