کاهش بیان ساب یونیت های gp91Phox و P22Phox کمپلکس NADPH اکسیداز در بافت قلب هیپرتروف شده موش های صحرایی توسط رزوراترول

هیپرتروفی بطن چپ (LVH) ناشی از هیپرتانسیون، پاسخی سازشی به اورلود فشار است که در صورت عدم درمان به سمت نارسایی قلبی پیش می رود. افزایش فعالیت کمپلکس NADPH اکسیداز نقش مهمی در پیشرفت LVH دارد.

هدف از این مطالعه بررسی اثر فنل طبیعی، رزوراترول، بر میزان نسخه برداری ساب یونیت های NADPH اکسیداز در بافت قلب هیپرتروف شده بود.

موش های صحرایی نر نژاد ویستار به گروه های زیر تقسیم شدند: کنترل (دست نخورده)، شم (H+DMSO) ، هیپرتروف بدون تیمار (H) و هیپرتروف تیمار شده با رزوراترول .(R+H) LVH توسط تنگی آئورت شکمی القا شد. فشار خون از طریق کانولاسیون شریان کاروتید اندازه گیری شد. بیان ژن های هدف توسط Real time RT-PCR تعیین شد.

فشار سیستولی (SBP) و دیاستولی (DBP) در گروه H در مقایسه با کنترل به طور معناداری بیشتر بود (001/0 > P). در گروه R+H، SBP و DBP نسبت به گروه H کاهش یافت (001/0 > P). در گروه H سطح mRNA سابیونیت هایgp91Phox ، P22Phox، P67Phox و Rac1  در مقایسه با کنترل به ترتیب به میزان 5/14 ± 4/98، 8/8 ± 7/64، 5 ± 4/36 و 8/10 ± 2/73 درصد افزایش یافت (001/0 > P، 001/0 > P، 05/0 > P، 001/0 > P). اما در گروه R+H سطح gp91Phox، P22Phox و Rac1 mRNA به 5/4 ± 2/43، 7/5 ± 6/28 و 8/5 ± 5/30 درصد رسید که بیانگر اختلاف معنی داری با گروه H می باشد (01/0 > P، 05/0 > P، 05/0 > P).

نتیجه گیری:

 سطح نسخه برداری ساب یونیت های کمپلکس NADPH اکسیداز در میوکارد هیپرتروف شده افزایش می یابد. رزوراترول می تواند با کاهش میزان نسخه برداری ساب یونیت های مذکور قلب را در برابر هیپرتروفی ناشی از اورلود فشار محافظت نماید.