نقش فرآیندهای اپی ژنتیک در مولتیپل اسکلروزیس: مقاله مروری

مولتیپل اسکلروزیس (MS)، بیماری عصبی مزمن و التهابی است که سیستم عصبی را گرفتار می کند. اتیولوژی آن ناشناخته است اما عوامل ژنتیکی و محیطی را در بیماری زایی آن دخیل می دانند. شواهدی در مورد نقش مکانیسم های اپی ژنتیکی در مولتیپل اسکلروزیس وجود دارد. کمبود ویتامین D، کشیدن سیگار و ویروس اپشتین بار سبب تغییرات اپی ژنتیکی می شوند. مطالعات متعددی، تنظیم نامناسب متیلاسیون را در ژن هایی نشان دادند که با واکنش های ایمنی غیرطبیعی و تغییرات بعد ترجمه ای پروتئین های میلین در نمونه های مغز بیماران MS ارتباط دارد. همچنین پروفایل های غیرطبیعی microRNA در بافت های مغز و سلول های ایمنی خون محیطی حاصل از بیماران MS گزارش شده اند. در MS پیشرونده، افزایش استیلاسیون هیستون و سیترولینی شدن پروتئین بازی میلین ممکن است دوره بیماری را تشدید نمایند. فعال شدن سلول های T به واسطه Histone deacetylase (HDAC) ممکن است در بیماری زایی بیماری MS نقش داشته و شدت بیماری را افزایش دهد. همچنین می توان افزایش رونویس های HDAC را در هنگام فعال شدن سلول ایمنی مشاهده کرد. تمایز (Th1)  T helper type 1توسط HDACs انجام گرفته و مهار این آنزیم ها سبب کاهش تولید IFN-γ می گردد. بیان 364 miRNA در Peripheral blood mononuclear cell (PBMC) بیماران مبتلا در مراحل عود و خاموشی و افزایش تنظیم miR-18b و miR-599 در مرحله عود گزارش شده است. افزون براین، بیان miRNAs در آسترویت ها، میکروگلیا و سلول های CD8+ T نیز افزایش می یابد. نقش اپی ژنوم را از مطالعات اپیدمیولوژیکی تاثیر موقعیت جغرافیایی، ماه تولد، وضعیت تغذیه می توان استنباط کرد. باوجود پیشرفت های روزافزون، مکانیسم دقیق اپی ژنتیکی MS تاکنون به طور کامل شناسایی نشده است.