مروری بر افکتورهای RAS میتوژنیک و رویکردهای درمانی آن

امروزه، سرطان یکی از مهم ترین مشکلات بهداشت عمومی در سراسر جهان می باشد. Ras انکوپروتئینی است که به طور عمده در انواع سرطان های انسانی فعال است، که در بیش از 90 درصد از سرطان هایی به مانند:  سرطان پانکراس، ریه، و کلون جهش در ژن Ras مشاهده گردیده است. پروتئین های Ras) (N-Ras، H-Ras و K-Ras) به عنوان سوییچ های مولکولی عمل کرده و از طریق اتصال به GTP  فعال شده و آبشار پیام رسانی کنترل فرآیندهای سلولی نظیر تکثیر، تمایز، چسبندگی، آپوپتوز، مهاجرت و تقسیم سلولی را ایجاد می کنند. تبدیل GTP به GDP (حالت غیر فعال) از طریق فعالیت GTPase درونی ژن Ras حاصل می شود.

در این مقاله مروری کلید واژه های سرطان، Ras، پانکراس، ریه و کلون در پایگاه های اطلاعاتی مختلفی از قبیل: NCBI، PubMed، Scopus، Science Direct و Google Scholar مورد جستجو قرار گرفت.

جهش در Ras منجر به از دست رفتن فعالیت GTPase درونی شده و پروتئین را به صورت دایمی فعال می کند. در این سناریو، یک پیام پیوسته توسط Ras حاصل می شود که منجر به رشد بدون کنترل سلول ها، اجتناب از مکانیسم های مرگ سلولی و مقاومت در برابر درمان می گردد. در بسیاری از این مسیرها خانواده RASSF افکتور یا مهار کننده Ras دخالت دارند. بنابراین، پروتئین های RASSF ممکن است به عنوان افکتورهای مرگ Ras عمل کند. غیرفعال سازی آن نیز ممکن است باعث پیشرفت تومورهای وابسته به Ras شود.

به طورکلی، در این تحقیق، پروتئین های RASSF بخش جالب و متناقض Ras را نشان می دهد که می تواند به عنوان یک ابزار مفید برای مورد هدف قرار دادن مجموعه بزرگی از تومورهای حاصل از Ras استفاده شود.