نقش نواحی قشر جلوی پیشانی و تگمنتوم شکمی بر علایم سندرم ترک در موش های صحرایی نر معتاد به مرفین

مقدمه:

از عوامل مشکل ساز در درمان اعتیاد، پدیده ی عود علایم ترک در فرد معتاد می باشد. نواحی شکل دهنده ی مسیر پاداشی مغز مانند قشر جلوی پیشانی و ناحیه ی تگمنتوم شکمی در ایجاد وابستگی و علایم ترک دخیل می باشند. این مطالعه، جهت بررسی ارتباط این نواحی در بروز و تخفیف علایم ترک، تحریک و تخریب الکتریکی ناحیه ی قشر جلوی پیشانی (Medial prefrontal cortex یا mPFC) و همچنین، بلوکه کردن گیرنده های گلوتاماتی در ناحیه ی تگمنتوم شکمی (Ventral tegmental area یا VTA) انجام گردید.

در یک مطالعه ی تجربی، از 42 سر موش صحرایی نر با میانگین وزنی 300-250 گرم در شش گروه هفت تایی شامل گروه های شاهد، مرفین، دریافت کننده ی تحریک و تخریب الکتریکی در ناحیه ی mPFC و گروه های دریافت کننده ی میکرواینجکشن آنتاگونیست های گیرنده های گلوتاماتدر ناحیه ی VTA استفاده گردید. تمامی گروه ها، (غیر از گروه شاهد)، مرفین درون صفاقی را به مدت نه روز طبق شیوه نامه دریافت کردند. سپس، در روز دهم نشانگان ترک در حیوانات بررسی گردید.

تحریک الکتریکی ناحیه ی mPFC، سبب افزایش معنی دار (050/0 > P) رفتارهای چرخش و خاراندن و کشش بدن (010/0 > P) نسبت به گروه مرفین گردید. در حالی که تخریب این ناحیه و همچنین، میکرواینجکشن آنتاگونیست های گلوتاماتی در VTA، منجر به کاهش معنی دار کلیه ی علایم سندرم ترک مرفین در موش های صحرایی شد.

تحریک الکتریکی ناحیه ی mPFC علایم سندرم ترک در موش های صحرایی معتاد را افزایش داد که به احتمال قوی، از طریق افزایش انتقالات گلوتاماترژیکی به ناحیه ی VTA و تقویت مسیر پاداشی میسر گردیده بود. در صورتی که احتمال می رود تخریب این ناحیه و بلوک گیرنده های گلوتاماتی، با تضعیف ارسالات گلوتاماترژیکی، منجر به کاهش وابستگی به مرفین گردیده است.