تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا و بی تمرینی بر بیان ژن های AKT/FoxO3a در عضله قلبی و نعلی رت های نر

مسیر Akt/FoxO3aبازیگر مهمی در آتروفی پس از توقف تمرین در عضلات اسکلتی و قلبی است. در این پژوهش بیان ژن های AKT/FoxO3a /MAFbx/MuRF1در عضله نعلی و قلب به دنبال تمرین ورزشی و بی تمرینی بررسی شده است.

موش های نر پس از آشناسازی به صورت تصادفی به گروه کنترل و تمرین تقسیم شدند. گروه تمرینHIIT بعد از شش هفته تمرین تناوبی به صورت تصادفی به 3 گروه 8 تایی تقسیم شد. گروه اول 48 ساعت پس از دوره تمرینی و گروه دوم و سوم به ترتیب پس از 7 و 14 روز بی تمرینی پس از دوره تمرینی شش هفته ای بافت برداری شدند. از روش RT-PCR برای بررسی تغییرات بیان ژن ها استفاده شد.

تمرین به طور معناداری میزان وزن عضله قلبی و نعلی نسبت به وزن بدن را افزایش داد. اما این رشد بعد از 7 و 14 روز بی تمرینی [به ترتیب 15% و 22% در عضله قلبی(002/0p=)، و 9% و 16% در عضله نعلی (001/0p=)] کاهش داشت. بیان AKT در هر دو عضله قلبی و نعلی بعد از تمرین ورزشی افزایش یافت و از طرف دیگر میزان FoxO3a کاهش یافت. در طی بی تمرینی افزایش فعالیت FoxO3a سبب فعال شدن MAFbx وMuRF1 در عضله قلب و تنها فعال شدن MAFbx درعضله نعلی شد.

در کاردیومیوسیت ها همانند عضله اسکلتی، FoxO3a نسخه برداری از MAFbx را فعال می کند که منجر به کند کردن یا جلوگیری از هایپرتروفی می شود. اما تغییرات در MuRF1 نشان داد که احتمالا مسیر FoxO3a/MuRF1 در عضله قلبی و اسکلتی مکانیسم های تنظیم کننده متفاوتی دارند و به شکل متفاوتی واکنش نشان می دهند.