بررسی اثر آگونیست و آنتاگونیست گیرنده ی آدنوزین نوع A1 بر بیان ژن و P53 مسیرها و میزان آپوپتوز در گلیوبلاستومای چند شکلی U87Mg

پیش‌آگهی نامناسب در سرطان‌های مغزی نیاز به روش‌های جدید درمانی را می‌طلبد. به کارگیری خانواده‌ی گیرنده‌های پورینرژیک با اثرات آپوپتوزی تایید شده، می‌تواند مفید باشد. با توجه به این که نقش گیرنده‌ی نوع A1 در گلیوبلاستومای مولتی فرم در رابطه با ژن P53 و مسیرهای آپوپتوزی گزارش نشده است، در این مطالعه نقش آگونیست (N6-Cyclopentyladenosine یا CPA) و آنتاگونیست (8-Cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine یا DPCPX) این گیرنده بر آپوپتوز سلولی و نیز بیان ژن‌های P53 و کاسپازهای 7، 8 و 9 مورد مطالعه قرار گرفت.

در این مطالعه، برای برسی میزان ازدیاد سلولی از روش MTT و نیز جهت بررسی آپوپتوز در مراحل اولیه و ثانویه‌ی سلولی از روش فلوسایتومتری با Annexin و Pi استفاده شد. برای بررسی مسیرهای داخلی و خارجی آپوپتوز، میزان بیان ژن‌های P53 و کاسپازهای 7، 8 و 9 توسط Real-time reverse transcription polymerase chain reaction (Real time RT PCR) سنجیده شد.

تیمار سلول‌های U87Mg با DPCPX باعث افزایش بیان ژن P53 می‌شود. بیان کاسپاز 7 به عنوان یک کاسپاز اجرایی و کاسپاز 9 به عنوان کاسپاز مسیر میتوکندریایی آپوپتوز افزایش یافت، اما تغییر بیانی در ژن کاسپاز 8 دیده نشد.

نتایج MTT و فلوسایتومتری نشان داد که DPCPX علاوه بر سرکوب تکثیر سلولی باعث تحریک آپوپتوز در سلول‌های U87Mg می‌شود. سرکوب گیرنده‌های آدنوزین A1 با تحریک بیان ژن‌های دخیل در مسیر آپوپتوزی به خصوص ژن‌های مسیر میتوکندریایی باعث سرکوب تکثیر سلولی و القای آپوپتوز در سلول‌های U87Mg می‌شود.