ارزیابی اثر بتائین بر هیستومورفومتری و شاخص های اکسیداتیو بافت اندوکرینی غده ی هیپوفیز موش صحرایی تغذیه شده با جیره ی پرکالری

بتایین می‌تواند در بهبود عملکرد بافت چربی و فعالیت انسولین نقش داشته باشد. رژیم غذایی پرکالری، تغییرات پیچیده‌ای روی محور هیپوتالاموس- هیپوفیز دارد. پژوهش حاضر با هدف بررسی اثر بتایین بر هیستومورفومتری هیپوفیز و شاخص‌های اکسیداتیو موش‌های تغذیه شده با جیره‌ی پرکالری انجام گردید.

24 سر موش صحرایی نژاد ویستار به چهار گروه شاهد: تغذیه شده با غذای استاندارد، چاقی: 10 هفته تغذیه با جیره‌ی پرکالری و تزریق 20 میلی‌گرم در کیلوگرم استرپتوزوسین (Streptozotocin یا STZ) داخل صفاقی، چاقی- بتایین: 10 هفته تغذیه با جیره‌ی پرکالری و STZ و سپس خوراندن بتایین به مدت 28 روز و بتایین: خوراندن بتایین به مدت 28 روز تقسیم شدند. در پایان دوره، ساختار هیستومورفومتری هیپوفیز به روش هماتوکسیلین- ایوزین (Hematoxylin and Eosin یا H&E) و شاخص‌های استرس اکسیداتیو شامل سوپراکسید دیسموتاز (Superoxide dismutase یا SOD)، گلوتاتیون پراکسیداز (Glutathione peroxidase یا GPX)، مالون دی‌آلدیید (Malondialdehyde یا MDA) و کاتالاز به روش Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) مورد ارزیابی قرار گرفت.

وزن بدن، قند خون، میزان انسولین و شاخص مقاومت به انسولین در گروه چاقی نسبت به گروه شاهد افزایش معنی‌داری را نشان داد. شمار سلول‌های اسیدوفیل و بازوفیل در قسمت‌های حاشیه‌ای و مرکزی هیپوفیز خلفی، در گروه چاقی کاهش یافت. افزایش معنی‌داری در سطح سرمی SOD، GPX و کاتالاز گروه‌ چاقی نسبت به گروه شاهد و در گروه چاقی- بتایین نسبت به گروه چاقی مشاهده گردید. سطح سرمی MDA در گروه چاقی نسبت به گروه شاهد افزایش و در گروه چاقی- بتایین نسبت به گروه چاقی کاهش داشت.

به نظر می‌رسد که مصرف بتایین با کاهش مقاومت به انسولین، کاهش استرس اکسیداتیو و بهبود ساختار بافتی هیپوفیز، بتواند اثرات سودمند و محافظتی بر غده‌ی هیپوفیز موش‌هایی با جیره‌ی پرکالری داشته باشد.