مقایسه بیان ژن OGG1 در آدنوکارسینوم معده با بافت سالم مجاور

پیام:
نوع مقاله:
مقاله پژوهشی/اصیل (دارای رتبه معتبر)
چکیده:
زمینه و اهداف

سرطان معده چهارمین عامل مرگ ناشی از سرطان و یک مشکل عمده برای سلامت عمومی است. رادیکال های آزاد اکسیژن باعث القاء آسیب به DNA شده و این فرایند در ایجاد و پیشرفت سرطان معده نقش مهمی دارد. OGG1 یکی از اجزای ضروری مسیر ترمیم برش بازی است و برای حذف نوکلیوتیدهای گوانین اکسید شده از DNA مورد نیاز است. هدف مطالعه حاضر مقایسه میزان بیان ژن OGG1 در بافت های سالم و سرطانی معده است.

روش بررسی

در این مطالعه 50 جفت بافت توموری و سالم مجاور از بیماران مبتلا به سرطان معده جمع آوری گردید. RNA کل از این نمونه ها استخراج شده و از روی آن cDNA ساخته شد. بیان نسبی ژن OGG1 با استفاده از تکنیک qRT-PCR سنجیده شد. همچنین یک مطالعه داده کاوی به منظور بررسی نقش بیان OGG1 در پیش آگهی بیماران مبتلا به سرطان معده انجام گرفت.

یافته ها

بیان ژن OGG1 در نمونه های توموری بیماران نسبت به نمونه های بافت سالم مجاور افزایش معنی داری داشت. از طرفی میزان بیان این ژن در بیماران مبتلا به مراحل اولیه سرطان معده نسبت به بیماران مراحل پیشرفته تر، بالاتر بود. همچنین همبستگی منفی بین بیان بالای ژن OGG1 و بقاء کلی بیماران مشاهده گردید.

نتیجه گیری

می توان نتیجه گیری نمود بیان OGG1 در مراحل اولیه سرطان معده افزایش پیدا می کند که ممکن است به دلیل افزایش آسیب اکسیداتیو به DNA باشد.

زبان:
فارسی
صفحات:
58 تا 66
لینک کوتاه:
magiran.com/p2334781 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!