تاثیر یک دوره تمرین تناوبی به همراه مکمل سازی کورکومین بر LRP1 محلول پلاسمایی و سطوح آمیلوئیدبتای مغزی در رت های آلزایمری

رسوب آمیلوییدبتا در مغز موجب شروع بیماری آلزایمر می شود. هدف پژوهش حاضر بررسی اثر یک دوره تمرین تناوبی با شدت متوسط به همراه مکمل سازی کورکومین بر LRP1 محلول پلاسمایی (حامل اصلی بتاآمیلویید در پلاسما) و سطوح آمیلوییدبتای مغزی و پلاسمایی در رت های آلزایمری القاء شده بود.

بدین منظور 50 سر رت نژاد ویستار هشت هفته ای با میانگین وزنی 10±191 گرم به روش تصادفی ساده به پنج گروه مساوی: 1) آلزایمری+ورزش+کورکومین؛ 2) آلزایمری+ورزش؛ 3) آلزایمری+کورکومین؛ 4) آلزایمری؛ و 5) گروه کنترل تقسیم شدند. رت های آلزایمری از طریق تزریق Aβ1-42 به فضای درون بطنی آلزایمری شدند. گروه های تمرینی پس از 3 روز ریکاوری، تمرین هوازی تناوبی با شدت متوسط به مدت 4 هفته را تجربه نمودند. بقیه گروه ها به زندگی عادی خود ادامه دادند. همچنین کورکومین تهیه شده به صورت درون صفاقی سه روز در هفته در گروه های کورکومین تزریق شد.

 نتایج آزمون تحلیل واریانس یک راهه نشان داد که بین میانگین سطوح Aβهیپوکمپ، Aβ پلاسما و LRP1 محلول پلاسمایی در گروه های مختلف تحقیق تفاوت معنی داری وجود دارد (0.001=p). همچنین نتایج آزمون تعقیبی LSD بیانگر بیشترین اختلاف میانگین (نسبت به سایر مقایسه های بین گروهی) در متغیرهای Aβ پلاسما و LRP1 پلاسمایی بین گروه آلزایمری+ورزش+کورکومین در مقایسه با گروه کنترل سالم و کنترل آلزایمری بود.

به طورکلی نتایج تحقیق حاضر نشان داد تمرین ورزشی تداومی با شدت متوسط و مکمل کورکومین می تواند با افزایش سطوح LRP1 محلول پلاسمایی و پاکسازی محیطی سطوح Aβ در هیپوکمپ، منجر به تعدیل و کنترل عوامل موثر در بیماری آلزایمر در رت های آزمایشگاهی شود.