آثار اسنیک اسید بر آپوپتوز و بیان پروتئین های Bax و Bcl-2 نورون های ناحیه CA1 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی

ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی باعث ایجاد سازوکارهای پیچیده آسیب بافتی ازجمله آپوپتوز نورون ها می شود. اسنیک اسید یک متابولیت ثانویه از گلسنگ است که خواص بیولوژیکی مختلفی چون فعالیت های آنتی اکسیدانی و ضدالتهابی دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی آثار محافظت کننده عصبی اسنیک اسید بر مرگ سلولی آپوپتوز و پروتیین های مرتبط با آپوپتوز Bax و Bcl-2 در نورون های ناحیه CA1 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی بود.

42 موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به سه گروه (شم، ایسکمی- ریپرفیوژن و ایسکمی- ریپرفیوژن + اسنیک اسید) تقسیم شدند. ایسکمی مغزی با انسداد شریان های کاروتید مشترک ایجاد گردید. تزریق اسنیک اسید (mg/kg25، به صورت داخل صفاقی) در آغاز برقراری دوباره جریان خون صورت گرفت. میزان بیان پروتیین های Bax و Bcl-2 با استفاده از روش ایمونوفلورسنت اندازه گیری شد. برای تعیین میزان مرگ سلولی آپوپتوزی از رنگ آمیزی TUNEL استفاده گردید.

یافته ها: 

ایسکمی مغزی موجب افزایش آپوپتوز نورون های ناحیه CA1 هیپوکامپ شد. اسید اسنیک از طریق کاهش بیان پروتیین پیش آپوپتوزی Bax و افزایش بیان پروتیین آنتی آپوپتوزی Bcl-2، میزان مرگ سلولی آپوپتوزی را به شکل چشمگیری کاهش داد.

بحث و نتیجه گیری: 

اسنیک اسید از طریق کاهش مرگ سلولی می تواند اثر محافظتی عصبی در برابر آسیب های ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی داشته باشد.