اهمیت اسیدهای چرب زنجیر کوتاه سنتز شده توسط میکروارگانیسم های روده، به عنوان یک عامل اپی ژنتیک، در کاهش ابتلا به سرطان کولون

مکانیسم های درگیر در پاتوژنز سرطان کولورکتال هنوز به درستی شناخته نشده اند، اما رژیم غذایی فاکتور اصلی است که اثرات چند جانبه ای از جمله تغییر در متابولوم و ترانسکریپتوم میزبان دارد. متابولیت هایی که از رژیم غذایی حاصل می شوند، می توانند به طور مستقیم بر متابولیسم کل بدن تاثیر بگذارند. هدف پژوهش حاضر، مرور تاثیر میکروبیوتای روده به واسطه سنتز اسیدهای چرب زنجیره کوتاه (استات، بوتیرات و پروپیونات)، و در نتیجه القای بیان ژن سیتوکروم P4501A1 در پیشگیری و درمان سرطان کولون است. با استفاده از کلمات کلیدی، جستجو و جمع آوری مقالات از پایگاه های اطلاعاتی و استنادی پابمد (PubMed)، آی. اس. آی. (ISI web of Knowledge)، اسکوپوس (SCOPUS)، گوگل اسکالر (Google Scholar)، پروکویست (ProQuest) ، اکسفورد (Oxford) و اویدو(Ovid)  و نیز معروف ترین پایگاه های اطلاعاتی داخلی شامل پایگاه جهاد دانشگاهی (SID)، ایرانمدکس (Iranmedex)، مگیران (Magiran)، ایرانداک (Irandoc) و مدلیب (MedLib)  انجام شد. مواد ترکیبات غذایی هضم نشده که وارد روده بزرگ می شوند، توسط میکروبیوتای روده تخمیر شده و متابولیت های تخمیری تولید می شود که طیف گسترده ای از عملکرد های موثر را انجام می دهند. برخی از این متابولیت ها با سیستم ایمنی روده تعامل دارند، از جمله اسید های چرب زنجیره کوتاه، لیگاند های گیرنده آریل هیدروکربن و متابولیت های اسید های صفراوی که در القای هموستاز ایمنی روده نقش دارند. به نظر می رسد که اثرات حفاظتی اسید های چرب زنجیره کوتاه سنتز شده توسط میکروارگانیسم ها، در سرطان کولون به واسطه مهار فعالیت هیستون د استیلازی و تقویت گیرنده آریل هیدروکربن و در نتیجه حفاظت از DNA در برابر آسیب های ناشی از کارسینوژن ها، با فعال سازی آنزیم های متابولیزه کننده زنوبیوتیک، مانند سیتوکروم P4501A1، اعمال شود. پژوهش حاضر دیدگاه جدیدی را در رابطه با اهمیت میکروبیوتا روده به واسطه تولید اسیدهای چرب زنجیره کوتاه به ویژه استات، بوتیرات و پروپیونات به عنوان اهداف دارویی در جهت پیشگیری و حتی درمان سرطان کلورکتال ارایه داد.