اثر اینترفرون y - IFN) y) بر ترشح نیتریک اکساید توسط ماکروفاژهای موش دریافت کننده سیکلوفسفامید

پیدا کردن مکانیزم ارتباط عملکردی بین پروتئین آمیلوئید? ، گیرنده های نیکوتینی و آنزیم استیل کولین استراز (AChE) دخیل در بیماری آلزایمر.
در این مطالعه تجربی از سلول های نرو- بلاستوما SHSY5Y و فئوکروموسیتوما PC12 انسانی استفاده شد. سلول ها در محیط کشت سلولی کشت داده شدند و اثر پروتئین آمیلوئید? 1-42، آگونیست های گیرنده های نیکوتینی و آنتاگونیست های گیرنده های نیکوتینی بر بیان آنزیم استیل کولین استراز و میزان گیرنده های نیکوتینی? 7 مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج حاصل نشان داد که پروتئین آمیلوئید? منجر به افزایش معنی داری در بیان آنزیم AChE در سلول های SHSY5Y گردید. اثر پروتئین آمیلوئید? در حضور توام نیکوتین آگونیست گیرنده های نیکوتینی و آلفا بونگارو توکسین (?-Bungarotoxin) که آنتاگونیست انتخابی گیرنده های نیکوتینی? 7 است آن را کاهش داده و بیان آنزیم AChE به سطح طبیعی بازگشت. نیکوتین به تنهایی بر روی بیان آنزیم اثری نداشت، در صورتی که استیل کولین، کولین، و کارباموبایل کولین منجر به افزایش معنی داری در میزان آنزیم کولین استراز در سلول های SHSY5Y شدند. آنتاگونیست های گیرنده های نیکوتینی نظیر آلفا بونگارو توکسین، متیل لایکا کونیتین (MLA)، میکامیل آمین و دهیدرو- بتا اریتروئیدین (DH?E) هیچگونه تاثیری بر بیان آنزیم کولین استراز نداشتند. برعکس، آلفا- بونگاروتوکسین، آنتاگونیست اختصاصی گیرنده نیکوتینی? 7 توام با 10 میکرومولار نیکوتین بطور معنی داری بیان آنزیم استیل کولین استراز را در این سلول ها افزایش دادند. در صورتی که آنتاگونیست غیر? 7 نظیر DH?E در حضور 10 میکرومولار نیکوتین فاقد این اثر بود. این اثرات در سلول های فئوکروموسیتوما (PC12) انسانی مشاهده نشد. استیل کولین موجب افزایش گیرنده های نیکوتینی? 7 در سطح سلول های SHSY5Y گردید، در صورتی که نیکوتین فاقد این اثر بود.
این یافته ها نشان می دهند که افزایش بیان آنزیم استیل کولین استراز در این سلول ها وابسته به گیرنده های نیکوتینی? 7 است.