پیوستگی بین چند شکلی ژن CD4 با دیابت نوع یک در جمعیت ایرانی

پیام:
چکیده:
مقدمه
دیابت نوع یک (T1DM)، یک بیماری خودایمنی است که در آن با واسطه سلول های T، سلول های بتای لوزالمعده بصورت گزینشی تخریب می شوند. نیمی از خطر ایجاد T1DM به وسیله منطقه ژنی HLA بوجود می آید. همچنین، نیمی از خطر بیماری T1DM توسط دیگر ژن های غیر از HLA و احتمالا آنهایی که در کمپلکس میان کنش با آنتی ژن دخیل می باشند، ایجاد شود. محصول ژن CD4 (یکی از مهمترین گیرنده های سطح سلول T که نقش کلیدی در ارائه آنتی ژن دارد) می تواند عاملی از این دست می باشد.
روش ها
ما در این مطالعه با بهره گیری از رویکرد ژن کاندید، ارتباط احتمالی چندشکلی ژن CD4 را با T1DM در جمعیت ایرانی بررسی نموده ایم. چندشکلی ناشی از تکرار پنج نوکلئوتیدی غنی از بازهای پیریمیدینی که در پروموتر ژن مربوطه واقع شده است، مورد مطالعه قرار گرفت. تعداد 92 بیمار T1DM و 108 فرد شاهد سالم با استفاده از شیوه PCR بررسی شدند.
یافته ها
تجزیه و تحلیل نتایج بدست آمده، ارتباط حمایتی آلل CD4*A3 در مقابل بیماری Pc=0.025 RR=0.159) T1DM؛ (%95 CI:0.036-0.707 و مستعد کنندگی آلل CD4*A5برای بیماری Pc=0.010 RR=7.397) T1DM؛ (%95 CI:1.630-33.414 را نشان داد.
نتیجه گیری
این نتایج حاکی از آن است که چند شکلی های خاص ژن CD4 دارای پیوستگی مثبت و منفی با بیماریT1DM در جمعیت ایران می باشد.
زبان:
فارسی
در صفحه:
1
لینک کوتاه:
magiran.com/p290995 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!