استرس غوطه وری در آب، فاز تاخیری حرکات قطعه مجزای فوندوس معده موش صحرایی را افزایش می دهد

زخم معده در نتیجه عدم تعادل بین اثرات عوامل محافظت کننده و عوامل تخریبی در لایه مخاطی معده ایجاد می شود. تعداد زیادی عوامل تخربیی وجود دارد که اسید معده صفرا داروها (NSAIDs) و افزایش حرکات معده می باشند. در این مطالعه ما time-course اثر استرس غوطه وری در آب را بر حرکات معده بررسی کردیم. هدف از انجام پژوهش تعیین time-course استرس غوطه وری در آب و حرکات انقباضی قطعه مجزای فوندوس معده موش صحرایی می باشد.
این مطالعه از نوع تجربی بود. موش های صحرایی نژاد Wistar نر در آب 25-20 درجه سانتی گراد برای مدت 2 ساعت غوطه ور شدند. موش های صحرایی در فواصل 5/0، 1، 6، 12و 24 ساعت، بعد از غوطه وری در آب کشته شدند و معده آن هاخارج شد. نوار عرضی از ناحیه فوندوس معده آماده شد و در حمام آبی محتوی محلول کربس با گاز کربوژن O2%95) و (Co2%5 و دمای 37 درجه سانتی گراد قرار گرفت. فعالیت انقباضی قطعه مجزای فوندوس معده با استفاده از یک ترانس دیوسر ایزوتونیک با کشش 2 g توسط فیزیوگراف نارکوبیوسیستم ثبت شد. دامنه و فرکانس انقباضات خودبخودی با گروه های کنترل با استفاده از آ‍زمون آماری student t-test مقایسه شد و در تمامی موارد P<0.05 معنی دار در نظر گرفته شد.
هیچ تفاوت معنی داری بین گروه های استرس غوطه وری در آب و گروه های کنترل آن ها به جز در گروه 24 ساعته مشاهده نشد. دامنه انقباظات خودبه خودی 161 درصد افزایش یافت.
در مدل قطعه مجزای فوندوس معده این نتیجه به دست آمد که افزایش در فعالیت انقباضی معده فقط 24 ساعت بعد از استرس غوطه وری رخ می دهد. این مساله بیانگر این مطلب می باشد که عوامل گاستریک و عوامل غیرگاستریک در افزایش حرکات معده بر اثر استرس غوطه وری در آب دخالت دارند. عوامل غیرگاستریک (مثل عصب واگ، هورمون های سیستمیک و...) که به سرعت عمل می کنند، اثرشان مدت زمان کوتاهی بعد از استرس در مدل های حیوانی زنده می تواند دیده شود ولی در مدل قطعه مجزای فوندوس که عوامل غیرگاستریک بر آن موثر نیست یک افزایش تاخیری در حرکات می تواند دیده شود که به سنتز سلولی محصولات مشابه (Immediate Early Genes) IEGs و (Heat Shock Proteins) HSPs و امثال آن نسبت داده می شود.