بررسی اثر آگونیست ها و آنتاگونیست های گیرنده هیستامینی بر رفتار لیس زدن (licking) القاء شده توسط آپومرفین در موش صحرایی (Rat)

رفتار لیس زدن (licking) یک رفتار استرئوتایپی است که از طریق فعالیت گیرنده های دوپامینی D1 و D2 در سیستم نیگرواستریاتال ایجاد می شود. مدارک مختلفی وجود دارد که نشان می دهد هیستامین و عوامل هیستامینی سطح دوپامین و متابولیت هایش در کورتکس، Nucleus accumbens و استریاتوم را از طریق گیرنده های H1، H2 و H3 تغییر می دهند و متقابلا عوامل مستقیم یا غیرمستقیم عمل کننده دوپامینی آزاد شدن هیستامین در نقاط مختلف مغزی نظیر استریاتوم و هیپوتالاموس را تعدیل می کنند. این نتایج پیشنهاد می کنند مکانیسم های هیستامینرژیک ممکن است به عملکرد سیستم دوپامینرژیک مرتبط و نقش مهمی در تعدیل بعضی از رفتارهای دوپامینرژیک داشته باشند. به منظور تعیین نقش احتمالی مکانیسم های هیستامینرژیک در تعدیل رفتار لیس زدن، اثر آگونیست ها و آنتاگونیست های مختلف گیرنده هیستامینی بر رفتار لیس زدن القاء شده توسط آپومرفین در موش صحرایی (Rat) مورد بررسی قرار گرفت.
تزریق زیرجلدی دوزهای مختلف آپومرفین (125/0 الی 25/1 میلی گرم/ کیلوگرم) ایجاد رفتار لیس زدن نمود. پاسخ لیس زدن توسط مشاهده مستقیم در مدت 75 دقیقه ثبت گردید. تحت این شرایط، اثر آگونیست ها و آنتاگونیست های مختلف گیرنده هیستامینی بر رفتار لیس زدن القاء شده توسط آپومرفین مورد بررسی قرار گرفت.
تزریق داخل مغزی یا داخل صفاقی HTMT (50 و100 میکروگرم/ موش صحرایی) یا دیماپرایت (10 و15 میلی گرم/ کیلوگرم) رفتار لیس زدن را تقویت نمود، در صورتی که Imetit (5 و10 میلی گرم/ کیلوگرم، داخل صفاقی) پاسخ لیس زدن را کاهش داد. تجویز آنتاگونیست های مختلف هیستامینی نظیر دکس کلرفنیرآمین، دیفن هیدرامین، فاموتیدین و رانیتیدین نیز رفتار لیس زدن را کاهش داد، در صورتی که تیوپراماید این رفتار را تقویت نمود. اثرات HTMT و دیماپرایت به ترتیب با تجویز دکس کلرفنیرآمین و فاموتیدین آنتاگونیزه گردید. اثر مهاری Imetit نیز توسط تیوپراماید مهار شد.
نتایج پیشنهاد می کنند مکانیسم های هیستامینرژیک در تعدیل رفتار لیس زدن القاء شده توسط آپومرفین دخیل می باشند.