ارزیابی سطح سرمی پاسخ های Th1 و Th2 در بیماران مبتلا به مراحل مختلف بیماری مزمن کلیه

اختلالات سیستم ایمنی یکی از مشکلات اساسی بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه (CKD) می باشد که ناشی از عملکرد نامناسب کلیه ها و انباشت توکسین های اورمیک (Uremic toxins) در این بیماران است. سلول هایT کمکی نوع Th1 و Th2، الگوی سیتوکاینی (Cytokine) خاص تولید می نمایند که بر اساس آن می توان نوع پاسخ های ایمنی را مشخص کرد. هدف از مطالعه حاضر تعیین سطح سیتوکاین های IFN-g و IL-13 در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه می باشد. ارتباط بین سطح سرمی IFN-gو IL-13 با تظاهرات بالینی بیماری نیز مورد بررسی قرار گرفت.
در این مطالعه مورد - شاهدی تعداد 30 بیمار مبتلا به بیماری مزمن کلیه تحت همودیالیز (HD)، 30 بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه (CRF) بدون نیاز به همودیالیز و 60 فرد سالم مورد بررسی قرار گرفتند. عملکرد کلیه با اندازه گیری کراتینین سرم، اوره و آلبومین ارزیابی شد. سطح سرمی مولکول های IL-13 و IFN-g با روش ELISA ساندویچی اندازه گیری شد.
یافته های این مطالعه بیانگر اختلاف معنی دار در سطح پلاسمایی IL-13 و IFN-g بین بیماران و افراد سالم می باشد. به طوری که سطح پلاسماییIL-13 در بیماران همودیالیزی نسبت به افراد کنترل و بیماران CRF افزایش معنی دار نشان داد (P=0.001). غلظت پلاسمایی IL-13 در بیماران همودیالیزی، CRF و افراد شاهد به ترتیب 13.7±3.9 pg/ml، 6.7±3.4 و 4.5±3.3 بود در حالی که سطح سرمی IFN-g در بیماران CRF به طور معنی داری بیشتر از بیماران تحت همودیالیز و افراد سالم می باشد (به ترتیب 38.8±18.8 pg/ml، 17.4±8.78، 12.5±8.9) حال آن که بین بیماران دیالیزی و افراد سالم اختلاف معنی داری مشاهده نشد (p<0.05) همچنین سطح سرمی IL-13 ارتباط مستقیمی با دوره دیالیز نشان داد (r=0.4، p=0.03).
در بیماران مبتلا به مراحل نهایی بیماری مزمن کلیه تحت همودیالیز تناسب پاسخ های Th1.Th2 به سمت Th2 تمایل دارد که با افزایش غلظت پلاسمایی IL-13 و کاهش IFN-gمشخص می شود و بنابراین به نظر می رسد این عدم توازن پاسخ ها نقش به سزایی در بروز اختلالات سیستم ایمنی این بیماران داشته باشد.