نقش گیرنده های دوپامینرژیک بر سطح گلوکز پلاسما در موش کوچک آزمایشگاهی

دوپامین از نوروترانسمیترهای مهم کاتکول آمینی در مغز است که آثار خود را از طریق گیرنده های شبه 1D و شبه 2D اعمال می نماید. نقش این سیستم در القا هیپرگلیسمی به اثبات رسیده است اما نوع گیرنده های دوپامینی درگیر در این پدیده هنوز قابل تحقیق و بررسی است.
در این پژوهش، نقش گیرنده های دوپامینی به وسیله به کارگیری آگونیست ها و آنتاگونیست های سیستم دوپامینی بر روی تغییرات گلوکز پلاسمای موش سوری نر نژاد آلبینو مورد بررسی قرار گرفت.
آپامورفین (mg/kg1 و 5/0 و 25/0) در ساعت اول به طور وابسته به دوز باعث هیپرگلیسمی شد. هیپرگلیسمی به وسیله سولپیراید (آنتاگونیست گیرنده D2) و 23390 SCH (آنتاگونیست گیرنده D1) کاهش یافت. تجویز دوز بالای 141555 LY (آگونیست اختصاصی گیرنده شبه D2 به ویژه D3) سبب هیپرگلیسمی شد که اثر مذکور به وسیله سولپیراید کاهش یافت. به کارگیری آگونیست اختصاصی گیرنده شبه D1 (38393 SKF) سبب هیپرگلیسمی گردید که این اثر به وسیله 23390 SCH تحت تاثیر قرار نگرفت.
آپامورفین (mg/kg1 و 5/0 و 25/0) در اسعت اول به طور وابسته به دوز باعث هیپرگلیسمی شد. هیپرگلیسمی به وسیله سولپیراید (آنتاگونیست گیرنده 2D) و 23390 SCH سبب هیپرگلیسمی شد که اثر مذکور به وسیله سولپیراید کاهش یافت. به کارگیری آگونیست اختصاصی گیرنده شبه D1 (38393 SKF) سبب هیپرگلیسمی گردید که این اثر به وسیله 23390 SCH تحت تاثیر قرار نگرفت. تجویز دوزهای پایین آپومرفین و 38393 SKF سبب هیپوگلیسمی در ساعت دوم و سوم گردید.
نتایج ما نشان می دهد که سیستم دوپامینرژیک دارای اثر دوگانه بر سطح گلوکز پلاسماست. اثر تحریکی آن به وسیله گیرنده های شبه D2 و یعنی مکانیسم مربوط به اثر مهاری آن نیاز به تحقیق بیشتری دارد.