مطالعه اثر محرک و مهارکننده های تولید نیتریک اکساید (NO) بر تولید اینترفرون گاما (INF-Y) و اینترلوکین (IL-4)

از آنجا که مکانیسم های تنظیم کننده تعادل پاسخ های ایمنی 1Th و 2Th تعیین کننده نتیجه بسیاری از بیماری ها از جمله بیماری های «آلرژیک» و عفونی می باشند. در بسیاری از تحقیقات مورد توجه محققان قرار می گیرند. از این رو در مطالعه حاضر اثر «نیتریک اکساید» بر تولید «سایتوکین های» شاخص 1Th و 2Th یعنی 4-IL («اینترلوکین» 4) و IFN- (اینترفرون گاما) به وسیله سلول های T4EL و سلول های غدد لنفاوی «اینگوینال» موش های BALB/C و 6BL57C بررسی شده است. بدین منظور میزان «سایتوکین های» فوق حضور مقادیر متفاوت (S-Nitroso-N-Acetyl-Penicillamine)SNAP، ماده دهنده «نیتریک اکساید» و نیز [L-N6-(1-Iminoethyl-Lysine)] L-NIL، (NG-Monomethyl-L-Arginine) LNMMA، مهار کننده های آنزیم «نیتریک اکساید سنتاز» (NOS) در مجاورت «پروماستیگوت های لیشمانیا ماژور» به عنوان «آنتی ژن» و نیز «میتوژن» conA، با استفاده از روش «الایزا» اندازه گیری شد. همچنین میزان «نیتریک اکساید» تولید شده در محیط کشت با استفاده از روش «گریس» Griess بررسی شد. نتایج به دست آمده نشان دهنده کاهش ترشح 4-IL و افزایش ترشح IFN- در مایع رویی کشت سلول های 4EL و سلول های غدد لنفاوی در حضور SNAP است. از طرف دیگر، افزایش ترشح 4-IL و کاهش ترشح IFN- در حضور مهار کننده های آنزیم «نیتریک اکساید سنتاز»، L-NIL و LNMMA مشاهده شد که البته L-NIL تاثیر بیشتری در مقایسه با LNMMA بر روی تولید نیتریک اکساید و نیز ترشح «سایتوکین ها» 4-IL و IFN- داشت (01/0P<). علاوه بر این، تاثیر بیشتری بر تولید نیتریک اکساید و ترشح «سایتوکین ها» در حضور مقادیر بیشتری از L-NIL، SNAP، LNMMA مشاهده شد (01/0P<). بنابراین با توجه به یافته های فوق، این احتمال وجود دارد که در آینده برای درمان بیماری هایی که در آنها عدم تعدل 2T/1T مشاهده می گردد، بتوان از محرک ها یا مهار کننده های «نیتریک اکساید» استفاده کرد.