اثرات پیش درمانی پنتوکسی فیلین و N - استیل سیستئین بر آسیب کلیوی ایجاد شده به دنبال ایسکمی - پرفیوژن مجدد کبد

ایسکمی – پرفیوژن مجدد (IR) کبد از پیامدهای شایع اعمال جراحی به ویژه پیوند کبد می باشد که اغلب موجب اختلال عملکرد این عضو می شود. آسیب حاد کبدی ایجاد شده می تواند منجر به پاسخ های التهابی سیستمیک گردد که در نهایت موجب آسیب اعضای دور مانند قلب، ریه وکلیه می شود. در این مطالعه اثر یک مهارکننده قدرتمند تشکیل سیتوکین های التهابی (پنتوکسی فیلین، PTX) و یک آنتی اکسیدان شناخته شده (N-استیل سیستئین، NAC) بر اختلال عملکردی و استرس اکسیداتیو کلیه متعاقبIR کبدی مورد بررسی قرار گرفت.
پنج گروه 6 تایی موش صحرایی نر استفاده شد. گروه اول شاهد (Sham) جراحی بود و در گروه دوم 90 دقیقه ایسکمی نسبی توسط مسدودنمودن شریان کبدی و ورید باب ایجاد و سپس پرفیوژن مجدد (4 ساعت) القا شد. در گروه سوم و چهارم، PTX و NAC به صورت مجزا قبل از ایسکمی و در گروه آخر هر دو دارو با هم به صورت داخل صفاقی تزریق شد. آلانین ترانس آمیناز (ALT)، آسپارتات ترانس آمیناز (AST)، آلکالین فسفاتاز(ALK)، اوره و کراتینین (Cr) سرم و هم چنین میزان مالون دی آلدئید (MDA) و گلوتاتیون (GSH) بافت کلیه در کلیه گروه ها اندازه گیری و مقایسه شد.
افزایش معنی دار غلظت سرمی ALTو AST بیانگر ایجاد آسیب کبدی در گروه IR نسبت به گروه شاهد (Sham) بوده و افزایش معنی دار غلظت اوره و نیز افزایش میزان MDA و کاهش GSH بافت کلیه در گروه IR نسبت به گروه شاهد بیانگر ایجاد آسیب عملکردی و اکسیداتیو کلیوی بود. تجویز PTX به تنهایی وNAC +PTX توانست از افزایش غلظت MDA در کلیه به طور معنی داری جلوگیری نماید. هم چنین تجویز مجزا و هم زمان PTXو NAC در پیشگیری از کاهش GSH کلیوی دارای اثر قابل توجهی بود.
پیش درمانی با PTX و NAC قبل از ایسکمی – پرفیوژن مجدد کبد می تواند اثرات حفاظتی در جلوگیری از ایجاد استرس اکسیداتیو کلیوی از طریق کاهش میزان MDA و حفظ غلظت گلوتاتیون سلولی داشته باشد.