اثرات ضد اکسیدانی و ضد رادیکالی مشتقات Yakuchinone B در کاهش لیپوفاسین در سلول های نوروبلاستوما تیمار شده با هیدروژن پراکسید

تجمع پیشرونده پروتئین های غیر طبیعی در نورون ها به عنوان یک مکانیسم پذیرفته شده در پیری مطرح می باشد. تشکیل گونه های فعال اکسیژن (ROS)، که به عنوان استرس اکسیداتیو شناخته می شود، نقش مهمی را در پیشرفت این مسیر ایفا می کند. لیپوفاسین، به عنوان یک مشخصه پیری، نتیجه ای از پیوندهای عرضی بین لیپیدها و پروتئین های اکسید شده می باشد. بنابراین، استفاده از آنتی اکسیدان های سنتزی یا طبیعی به منظور کاهش تشکیل لیپوفاسین معقول و منطقی به نظر می رسد. یاکوکینون بی (1-[4''- hydroxy-3''-methoxyphenyl]-7-phenylhept-1-en-3-one) از دانه گیاهAlpinia Oxyphylla می باشد که فعالیت آنتی اکسیدانتی آن گزارش شده است.
به منظور بررسی خواص محافظتی از نورون ها توانایی یاکوکینون بی (JC6) و مشتقات آن (JC1-JC5) در برابر خنثی سازی رادیکال های آزاد، با اندازه گیری میزان زنده ماندن سلول ها، آپوپتوز، بررسی میزان تشکیل گونه های فعال اکسیژن (ROS)، اندازه گیری فعالیت آنزیم های کاتالاز (CAT)، سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و میزان تشکیل لیپوفاسین درون سلولی در برابر اثرات مخرب H2O2 در سلولهای SK-N-MC مورد ارزیابی قرار گرفت. همچنین سطح مالون دی آلدئید (MDA) به عنوان یک نشانه از میزان پراکسیداسیون لیپیدها و میزان فعالیت اسید فسفاتاز نیز بررسی گردید.
نتایج نشان داد که مشتقات به ویژه JC5, JC4 و JC6 سبب کاهش آپوپتوز و سطح ROS می شوند در حالیکه فعالیت آنزیم های SOD و CAT را در سلول های از پیش تیمار شده با دارو نسبت به سلول هایی که تنها در معرض H2O2 قرار گرفته بودند را افزایش می دهند. یک ارتباط بین ساختار و فعالیت این ترکیبات مشخص شد. به علاوه JC5, JC4 و JC6 قادر به کاهش تشکیل میزان لیپوفاسین و MDA بودند.
بحث: نتایج نشان داد که رادیکالهای آزاد نقش مهمی را در تشکیل لیپوفاسین و پیری سلولی بازی می کنند که توسط مشتقات یاکوکینون بی می توان میزان آنها را کاهش داد.