فصلنامه نفس
سال هفتم شماره 3 (پاییز 1399)

سندرم حاد تنفسی ویروس کرونا - 2 (SARS-CoV-2) باعث بیماری COVID-19 می شود. در دسامبر سال 2019 شیوع پنومونی با علت نامشخص در ووهان ، استان هوبی (Hubei)، چین رخ داد. این ویروس در نقاط مختلف جهان با شرایط فرهنگی متفاوت به سرعت در حال انتشار است. بدین ترتیب، سوالات در مورد ناقل واسط اصلی بیماری در حیوانات مختلف باقی مانده تا حل شود. مطالعات نشان داده است که سندرم حاد تنفسی کرونا ویروس 2 (SARS‐CoV-2) از خفاش های نعل اسبی (horseshoe bats) منشاء گرفته است ، اما میزبان های واسط آن هنوز تا حد زیادی ناشناخته هستند. علاوه بر این ، احتمال آلودگی خفاش نعل اسبی توسط کنه در حین پرواز بین گیاهان یا هنگام استراحت در این مکانها زیاد است. کنه های ماده می توانند 5-7 روز قبل از افتادن از خون خفاش نعل اسبی تغذیه کنند یا در تجمعات زیاد می توانند تا چندین هزار تخم درمکان مناسب یا روی آن ها بگذارند . هنگامی که آنها از خون خفاش نعل اسبی حاوی SARS‐CoV‐2 تغذیه می کنند ، می توانند عفونت را بدون نیاز به استفاده مجدد از میزبان مخزن عفونت، به نسل های بعدی منتقل کنند. با وجود تمام ویژگی های بالقوه ای که این موجود دارد ، بررسی وجود یا عدم وجود SARS‐CoV‐2 الزامیست ، به ویژه هنگامی که می دانیم کنه ها همزیستی با خفاش های نعل اسبی دارند. این عوامل اهمیت مطالعه اپیدمیولوژی ویروسی را در جمعیت کنه برجسته می کند. بدین ترتیب ، بر اساس توزیع گسترده کنه ها و همزیستی آنها با خفاش نعل اسبی ، ما پیشنهاد می دهیم مطالعات بیشتری در مورد نقش احتمالی کنه ها که ممکن است به عنوان یکی از میزبان های اصلی واسطه در حیوانات مختلف عمل کنند ، صورت گیرد.

با افزایش محبوبیت بازی های رایانه ای و زمان صرف شده برای این بازی ها و شیوع سبک زندگی بی تحرک و عوارض ناشی از آن، ضرورت یافتن راهکار های مختلف برای افزایش میزان تحرک بیش از گذشته احساس می شود. هدف از این پژوهش بررسی اثر یک جلسه تمرین هوازی بوکس با دستگاه کینکت ایکس باکس، با و بدون محدودیت جریان خون (BFR)، بر تغییر پذیری ضربان قلب (HRV) در جوانان غیر ورزشکار است.

چهارده آزمودنی (خانم: 8، آقا: 6؛ محدوده سنی: 10±30 سال؛ شاخص توده بدنی :2-kg.m 3±21) در دو جلسه پروتکل تمرینی 20 دقیقه بازی بوکس با کینکت ایکس باکس 360 با فاصله یک هفته شرکت کردند. نورمتانفرین و HRV قبل و بعد از پروتکل ها اندازه گیری شد. آزمودنی ها بصورت تصادفی به دو گروه تقسیم شدند و به مبارزه مقابل یکدیگر پرداختند. در هفته اول 7 آزمودنی با BFR، مقابل 7 نفر بدون BFR مبارزه کردند. در جلسه بعد جای دو گروه عوض شد. در دقایق پنج، ده، پانزده بازی BFR باز و مجددا بسته شد و میزان فشار درک شده با مقیاس 20 امتیازی بورگ ثبت شد. داده های قبل و بعد از آزمون توسط آزمون t وابسته مقایسه گردید. سطح معناداری برای تمام تحلیل های آماری (05/0≤p) در نظر گرفته شد. داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS نسخه 22 تجزیه و تحلیل شدند.

بازی ویدیویی همراه با حرکت بدون BFR منجر به کاهش معنادار (SDNN، NN50) و کاهش بدون معنا (SDANN، TP، HF، VLF) پارامترهای HRV گردید. همچنین در گروه دیگر با BFR پارامترSDNN کاهش اما سایرپارامتر ها افزایش غیر معنادار را نشان دادند. نورمتانفرین در هر دو گروه افزایش معنادار نشان داد اگر چه مقایسه میزان افزایش بین دو گروه تفاوت معنادار نشان نداد.

نتایج نشان داد یک جلسه بازی ویدیویی همراه با حرکت در هر دو حالت بر HRV اثرات مشابه با فعالیت های ورزشی هوازی دارد. اگر چه در حالت BFR تفاوت هایی در شاخص های HRV دیده شد که می تواند بعنوان تفاوت هر چند غیر معنادار در شدت تمرین برداشت شود اما نمی توان بطور کلی نتیجه قاطع و مشخصی را ارایه داد.

عارضه کلاسیک قلبی عروقی بیماری مزمن انسدادی ریه، کورپولمونل می‌باشد که عبارت است از نارسایی یا بزرگی یا هایپرتروفی بطن راست قلب. وازوکانستریکشن پولمونری هیپوکسیک، هایپرکاپنی، اسیدوز در بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) [1] به عنوان مکانیسم های احتمالی کورپولمونل مطرح شده اند. کورپولمونل می‌تواند سبب ایجاد ادم محیطی و ادم ریوی گردد که در این موراد تجویز دیورتیک به کاهش علایم و برطرف شدن ادم کمک می‌نماید اما ممکن است در اثر ایجاد کاهش حجم عروقی و هایپوتنشن سیستمیک باعث ایجاد آسیب حاد کلیوی نیز شود. به سبب فقدان مطالعات کافی، این مطالعه با هدف تعیین بروز آسیب حاد کلیوی در بیماران مبتلا به کورپولمونال ناشی از بیماری انسدادی مزمن ریوی تحت درمان با دیورتیک طرح ریزی و اجرا شد.

مواد و روش‌ها : 

در این مطالعه توصیفی مقطعی تمامی بیماران مبتلا بهکورپولمونال ناشی از بیماری انسدادی مزمن ریوی تحت درمان با دیورتیک که در بخش‌های داخلی و ICU در بیمارستان امام خمینی و بیمارستان گلستان اهواز در سال 1398 بستری بودند، مورد بررسی قرار گرفتند. در مجموع 69 فرد به مطالعه وارد شدند. سپس بروز [2]AKI و برخی از ریسک فاکتورهای مرتبط با آن در این دسته از بیماران تعیین شد. بیمارانی که طی 10 روز اول درمان با دیورتیک دچار افزایش میزان کراتینین سرم بیش از30% از کراتینین پایه بر اساس آزمایش بدو ورود شدند به عنوان آسیب حاد کلیوی تلقی گردیدند.

یافته‌ ها : 

اکثر بیماران مرد بودند (58%) و میانگین سنی 67.5 سال (محدوده سنی 36 تا 89 سال) را داشتند. اغلب بیماران از تزریق وریدی (63.8%) بهره برده و میانگین دوز دیورتیک دریافتی 80 میلی‌گرم (محدوده‌ی 20-240 میلی‌گرم) بود. ازمجموع 69 بیمار مبتلا به کورپولمونال ناشی از بیماری انسدادی مزمن ریوی تحت درمان با دیورتیک، 13 نفر (18.8%) دچار AKI شدند. بین سن، جنس، کراتینین پایه و دوز دیورتیک دریافتی و AKI ارتباط معناداری یافت نشد (0.05<P).

بر اساس مطالعه‌ی ما می‌توان گفت بروز AKI در بیماران مبتلا به کورپولمونال ناشی از بیماری انسدادی مزمن ریوی که با دیورتیک درمان میشوند 18.8 درصد (بین 9.6 تا 28 درصد) می‌باشد و بین بروز AKI و درمان با دیورتیک در این بیماران ارتباط معنی‌داری یافت نشد.

هدف از این پژوهش تعیین نقش اختلالات شناختی در پیش‌بینی جستجوی درمان ‏در افراد دچار اختلال سوءمصرف مواد به روش تدخین بود.

مواد و روش‌ها:

 روش پژوهش، توصیفی-تحلیلی و از نوع مقطعی بود. جامعه آماری این پژوهش افراد دچار اختلال سوءمصرف مواد ‏(اپیوییدی) شهرستان میبد بود. شرکت‌کنندگان پژوهش شامل دو گروه افراد دچار اختلال سوءمصرف مواد غیر درمانخواه (40 نفر) و گروه ‏جستجوی درمان (40 نفر) که با توجه به شرایط خاص این افراد به ‌صورت نمونه ‌گیری در دسترس انتخاب شدند. ابزار گردآوری داده‌ها در این پژوهش، آزمون جور کردن کارت‌های ویسکانسین بود و تجزیه ‌و تحلیل داده ‌ها با استفاده از روش تحلیل رگرسیون لجستیک به کمک نرم‌افزار SPSS ورژن 21 انجام گرفت.

یافته‌ها نشان داد مولفه خطای درجا ماندگی و پاسخ‌های نادرست اثر معنی‌داری برای مدل دارد و سایر مولفه‌ها اثر معنی‌دار نداشتند. افراد دارای ‏اختلال سوءمصرف غیردرمان خواه دارای نمره بالاتری در خطای درجاماندگی بودند که این ‏تفاوت به لحاظ آماری معنی‌دار بود و افراد دارای اختلال سوءمصرف درمان خواه ‏دارای نمره بالاتری در تعداد خطاها ‏بودند که این تفاوت نیز به لحاظ آماری معنی‌ دار بود. 

نتیجه‌ گیری:

 نتایج پژوهش نشان داد که نقایص شناختی قادر به پیش‌بینی وضعیت افراد دارای اختلال ‏سوءمصرف مواد به روش تدخین در درمان خواه بودن و غیر درمان خواه بودن بود؛ بنابراین می‌توان نتیجه‌گیری کرد که اختلالات متفاوت شناختی در بین دو گروه درمان خواه و غیر ‏درمان خواه وجود دارد که باید مورد توجه درمانگران قرار گیرد.

بروز فتق بوچدالک بدون علامت در جمعیت بزرگسال تخمین زده شده است که بین 1 در هر 2000 تا 7000 بر اساس مطالعات کالبد شکافی و تا 6٪ در یافته های CT باشد، زمانیکه این اختلال علامت دار می شود ممکن است سبب ایحاد تظاهرات شکمی یا تنفسی یا هر دو مورد گردد. در این گزارش تظاهرات دیررس فتق دیافراگی مادرزادی که با پارگی بول ریوی سبب ایجاد علابم شکم حاد و تنگی نفس در بیمار شده است ارایه شده است. بیمار آقای 22 ساله با درد همی توراکس چپ و شکم بود که به صورت ناگهانی دچار درد شکم شده و سپس درد در ناحیه ی همی توراکس چپ شروع شده بود. همچنین بیمار به تدریج تنگی نفس پیدا کرد. بیمار در زمان مراجعه تب نداشت. درد شکم بدون تهوع و استفراغ بود و همچنین علام تنفسی از قبیل هموپتیزی ، سرفه و خلط نداشته است. در گرافی ساده ی سینه و شکم پنوموتوراکس ریه ی چپ و پنوموپریتوین و هوای آزاد زیر دیافراگم مشهود بود (شکل1 و 2). برای بیمار لوله ی سینه تعبیه و با شک به پارگی احشای شکمی بیمار کاندید عمل جراحی شد. پس از توراکوتومی، ریه ی کولاپس شده با یک بول مشاهده شد در حالی که احشای شکم شامل معده و روده ها در فضای توراکس قرار داشتند. لذا ابتدا اقدام به انجام رزکسیون گوه ای لوب تحتانی و بولکتومی شد و سپس پلورکتومی پلور جداری انجام گرفت. احشای شکمی به محل اصلی منتقل و دیافراگم با مش دوال ترمیم شد.

.استعمال سیگارمی تواند اثرات مضر گسترده ای روی سلامت افراد داشته باشد ونیکوتین بعنوان یکی ازاصلی ترین ترکیبات موجود دردود سیگاردرخط مقدم پژوهش های انجام گرفته قراردارد. هدف تحقیق حاضرروشنگری درزمینه اثرنیکوتین بربیان گیرنده کموکاینی CXCR4 ومولکول های چسبان درسطح سلول های بنیادی – پیشسازخونی می باشد. برای این منظورپس ازجدا سازی سلول های تک هسته ای خون بندناف این سلول ها به مدت 24 ساعت با سه دوز10 نانومول، 1میکرومول و100 میکرومول نیکوتین تیمارشدند. سپس با تکنیک فلوسیتومتری میزان بیان مارکرهای CXCR4، CD49d ، CD11a، CD18و CD62L درسطح جمعیت سلولی CD34+ که معرف سلول های بنیادی – پیشسازخونی هستند مورد اندازه گیری قرارگرفت. طبق نتایج بدست آمده نیکوتین باعث کاهش میزان بیان گیرنده کموتاکتیک CXCR4 گشت، درحالیکه میزان بیان دیگرمارکرها به غیراز CD62L افزایش نشان داد. نتیجه گیری اینکه درمحیط برون تنی نیکوتین می تواند باعث تغییرالگوی بیان گیرنده کموکاینی CXCR4 ومولکول های چسبان CD49D ، CD18و CD11a گردد.