Pharmaceutical Sciences
Volume:11 Issue: 2, 2005

لیپوزوم های فوزوژنیک یک سیستم دارورسانی ذره ای محسوب می شوند که بیشتر محتویات خود را در اختیار سیتوزول سلول قرار می دهند و اثبات شده است که جهت رساندن ماکرومولکول هایی نظیرDNA، پروتئین ها و پلی ساکاریدها به سلول ها حامل مناسبی هستند. این مطالعه با هدف استفاده از لیپوزوم های فوزوژنیک به عنوان یک سامانه دارو رسانی جهت سیکلوسپورین A صورت گرفت.
در این مطالعه ابتدا با استفاده از DPPC (Dipalmitoylphosphatidylcholine) و کلسترول به وسیله روش تبخیر حلال لیپوزوم های حاوی سیکلوسپورین تهیه شد و جهت تهیه لیپوزوم های فوزوژنیک DOPE (Dioleoylphosphatidylethanolamine) به مجموعه فسفولیپیدها اضافه شد. با عبور هر دو نوع لیپوزوم از فیلتر پلی کربنات لیپوزوم هایی با اندازه مشخص برابر 1000، 400 و 100 نانومتر تهیه شدند. جهت تعیین ویژگی های لیپوزوم های حاصله ابتدا اندازه این لیپوزوم ها به وسیله particle size analyzer و سپس درصد احتباس آنها در طی زمان تا دو ماه تعیین شد. در نهایت اثرات ایمونوساپرسیوی این لیپوزوم ها و محلول مایی سیکلوسپورین به صورت in vitro با کشت سلول های T انسانی با استفاده از تست MTT[3-(4,5- dimethylthiazol-2-yl)-2, 5- diphenyl terazolium bromide] مورد بررسی و مقایسه قرار گرفت.
بررسی میکروسکوپی فرمولاسیون های لیپوزومی نشان داد که لیپوزوم ها حاصل MLV (Multi Lamellar Vesicle) می باشند و اندازه لیپوزوم های غیر فوزوژنیک و فوزوژنیک به ترتیب برابر1.760±0.006 و 2.122±0.04 میکرومترمی باشد. درصد احتباس لیپوزوم های غیر فوزوژنیک و فوزوژنیک به صورت MLV در زمان تهیه به ترتیب برابر 79.71±3.00 و85.67±9.46 درصد بود و کاهش اندازه لیپوزوم ها تاثیری بارزی بر روی درصد احتباس نداشت. بررسی اثرات ایمونوساپرسیوی به وسیله تست MTT نشان داد که لیپوزوم های فوزوژنیک نسبت به لیپوزوم های غیر فوزوژنیک و محلول مایی سیکلوسپورین به مراتب اثرات مهاری بیشتری بر روی تکثیر سلول های T دارند. مقدار IC50 جهت لیپوزوم های فوزوژنیک MLV، با اندازه 1000، 400 و 100 نانومتر به ترتیب برابر6.151×10-6، 4.123×10-5، 1.461×10-4 و 1.276× 10-4 mM بود.
در طی این بررسی امکان تهیه لیپوزوم های حاوی سیکلوسپورین با درصد احتباس بالا و نسبتا پایدار حاصل شده است که نتایج نشان می دهد که لیپوزوم های فوزوژنیک یک سامانه دارورسانی مطلوب جهت سیکلوسپورین محسوب می شود

مطالعات قبلی نشان داده است که داروهای آدرنرژیک دارای اثر بی دردی هستند. افدرین یک داروی آدرنرژیک بوده که با تخلیه کاتکول آمینها و هم با عمل مستقیم برگیرنده های ادرنرژیک عمل می کند. از سویی با توجه به اینکه داروهای اوپیوئیدی مثل مورفین با دوز درمانی ایجاد وابستگی و عوارض خطرناکی همچون دپرسیون تنفسی می نمایند سعی ما بر این بود که اثر افدرین را در افزایش بی دردی ناشی از مورفین و کاهش تحمل ناشی از آن بررسی نماییم.
برای انجام این کار ابتدا اثرات بی دردی ناشی از دوزهای مختلفی از افدرین ip) و 30 mg/kg و 20 و (10 مورد ارزیابی قرار گرفت. سپس تاثیر همین دوزهای افدرین در روند تحمل ناشی از مصرف روزانه 30 mg/kg از مورفین بررسی شد. برای ایجاد تحمل نسبت به اثرات بی دردی ناشی از مورفین، روزانه مقادیر 30 mg/kg از مورفین به صورت ip (نیم ساعت بعد از دریافت دوزهای مختلفی از افدرین) به مدت 4 روز متوالی تزریق می شد و سپس در روز پنجم با استفاده از تست دوز مورفین (9 mg/kg, ip) تاثیرات دوزهای مختلفی از افدرین mg/kg, ip) 30 و 20 و 10) در روند تحمل مورد ارزیابی قرار می گرفت.
نتایج حاصل از مطالعه حاضر، حاکی از این است که دوزهای مختلفی از افدرین به صورت معنی دار (P<0.001) ایجاد بی دردی می نماید. از سوی دیگر، در استفاده توام دوزهای (3mg/kg, ip) از مورفین و (10 mg/kg, ip) از افدرین، اثرات بی دردی مشابه دوز 6mg/kg مورفین ایجاد می شود. مضافا اینکه دوزهای مختلف افدرین30 mg/kg, ip) و 20 و (10 قادر است تحمل ناشی از مصرف مورفین را به صورت معنی داری (P<0.001) کاهش دهد.
می توان نتیجه گیری نمود که حداقل بخشی از این اثرات (بیدردی ناشی از افدرین و مهار تحمل) با واسطه گیرنده های ادرنرژیک واسطه گری می شود.

هدف از این مطالعه، بررسی نقش سیستم سروتونرژیک مرکزی در بروز تحمل به اثر ضد دردی مرفین بود.
آزمایشات بر روی رت های ویستار نر بالغ در محدوده وزنی 250-200 گرم انجام گرفت. در یک گروه از رت ها (گروه کنترل) (n=8)، روزانه (5mg/kg) مرفین به صورت داخل صفاقی تزریق شده و آزمون صفحه داغ 30 و 60 دقیقه پس از تزریق صورت می گرفت و نتایج به صورت زمان تاخیر در پاسخ (Latency Time) ثبت می گردید. در گروه های sham و تست متعاقب بیهوشی، کانول گذاری در داخل هسته های راف خلفی یا میانی با استفاده از دستگاه استریوتاکس انجام گرفت. سپس در گروه های sham 30 دقیقه بعد از تزریق داخل صفاقی (10 mg/kg) دزیپرامین، 1ml از حامل 7 و 5- دی هیدروکسی تریپتامین (5, 7-DHT) و در گروه های تست 4mg/1ml از 5, 7-DHT با سرعت0.5ml/min از طریق کانول رهبر به داخل هسته ها تزریق صورت گرفته و تزریقات روزانه مرفین و آزمون صفحه داغ 5 روز بعد از آن شروع شد. در انتهای تمامی آزمایشات نیز رنگ آمیزی هسته ها و بررسی صحت محل کانول گذاری انجام گرفته شد.
نتایج بدست آمده نشانگر این بودند که در گروه های دست نخورده و کنترل زمان بروز تحمل به اثر ضد دردی مرفین 10 روز بعد از شروع تزریقات روزانه مرفین حاصل شد، در حالیکه در رت های دریافت کننده 5,7-DHT در DRN و MRN این زمان به ترتیب در 19 و 21 روز بعد از تزریق مرفین مشاهده شد. بعد از تجزیه و تحلیل نتایج بدست آمده از آزمایشات، تفاوتهای آماری معنی داری بین نتایج گروه های تست با کنترل (p<0.001) یا(p<0.05) sham بدست آمد. پس تخریب اعصاب سروتونرژیک هسته های راف خلفی و میانی در رت قادر به ایجاد تاخیر در بروز تحمل به مرفین گشته است.
بنابراین می توان چنین نتیجه گیری کرد که تخریب مرکزی اعصاب سروتونرژیک در هسته راف، با به تاخیر انداختن بروز تحمل به اثرات بی دردی مرفین، نیاز به افزایش دوز مرفین برای اخذ اثرات ضد دردی اولیه را می کاهد.

استرپتوکیناز پروتئینی است که بوسیله سلولهای استرپتوکوک بتا همولیتیک تولید می شود و فاقد فعالیت آنزیمی ذاتی می باشد. این دارو با تشکیل کمپلکس پایدار با پلاسمینوژن آن را به پلاسمین تبدیل می کند. پلاسمین تشکیل شده می تواند لخته های فیبرین را تجزیه کند. این دارو در درمان ترومبوز ورید عمقی، آمبولی ریوی، ترومبوزیس، آمبولی شریانی، انفارکتوس حاد میوکارد و انسداد کانول های شریانی - وریدی به کار می رود (4 و 5). عوارض جانبی عمده استرپتوکیناز واکنشهای آلرژیک شامل کهیر، خارش، سردرد، دردهای عضلانی، برافروختگی، تب، برونکواسپاسم، و واکنشهای آنافیلاکتیک می باشد. واکنشهای ناخواسته هماتولوژیکی به این دارو نیز عبارت از خونریزی سطحی یا داخلی، فشار خون ناپایدار، و آریتمی های قلبی است.
این مطالعه برای بررسی عوارض جانبی ناشی از استرپتوکیناز در افراد با انفارکتوس میوکارد طی سالهای 1378 الی 1380 طراحی گردید. به این منظور پرسشنامه ای در 3 برگ طراحی شد، و پرونده کلیه بیمارانی (332 بیمار) که در سالهای 1380-1378 استرپتوکیناز دریافت کرده اند انتخاب و با استفاده از اطلاعات مندرج در پرونده، پرسشنامه ها تکمیل گردید.
نتایج این مطالعه نشان می دهد که از بین بیماران دریافت کننده استرپتوکیناز در مجموع سه سال 77.11% مرد و 22.9% زن می باشند که 18.97% مردان و 4.21% زنان در مجموع 23.19% بیماران دچار عارضه جانبی شده اند. درصد عارضه جانبی در سال 1378، 10.47% در سال 1379، 10.74% و در سال 1380، 50% می باشد. عوارض جانبی در سال 1380 بسیار بالاتر و طیف وسیع تری داشت. بیشترین نوع عوارض، واکنشهای آلرژیک بودند. استرپتوکیناز مورد استفاده در این سال ها با نام تجارتی Heberkinase محصول کشور کوبا بود.
این نتایج ضمن اینکه نشان دهنده میزان بالای تولید واکنش های ناخواسته توسط این دارو می باشد، بیانگر تفاوت و وجود ناخالصی های بیشتر احتمالی در بچ های مورد استفاده در سال 1380 در مقایسه با سالهای پیشین است.

عفونت های ادراری رخداد نسبتا شایعی در کودکان است. سیپروفلوگساسین، آنتی بیوتیک بالقوه موثری در درمان عفونتهای ادراری اطفال به شمار می رود. گر چه سیپروفلوگساسین بطور وسیعی در درمان عفونت های ادراری بزرگسالان مورد استفاده قرار می گیرد، اما اطلاعات نسبتا کمی در مورد کاربرد و میزان حساسیت آن در کودکان وجود دارد و ظهور سوش های مقاوم به سیپروفلوگساسین اهمیت خاصی دارد. این مطالعه وضعیت کنونی مقاومت باسیلهای گرم منفی جدا شده از نمونه های ادراری را به طور آزمایشگاهی در مرکز پزشکی کودکان تبریز نسبت به سیپروفلوگساسین مورد بررسی قرار داده و با آنتی بیوتیک های دیگر مورد مقایسه قرار می دهد.
در یک پژوهش آینده نگر 213 باکتری از بیماران مبتلا به عفونتهای ادراری در آزمایشگاه مرکز پزشکی کودکان تبریز در سال 83-82 جمع آوری شد. سپس آنتی بیوگرام به روش دیسک دیفیوژن (کریبی- بوثر) نسبت به سیپروفلوگساسین انجام شد و با داروهای آمپی سیلین، کوتریموکسازول، جنتامایسین، نیتروفورانتوئین، نالیدیکسیک اسید و آمیکاسین مورد مقایسه قرار گرفت. میانگین سنی بیماران مورد مطالعه 4.5 سال بود. در طی 9 ماه از 213 بیمار مورد مطالعه 59% مونث و 41% مذکر بودند. سوشهای جدا شده از ادرار عبارت بودند از 169 (79%) اشریشیا کلی، 19 کلبسیلا پنومونیه، 11 انتروباکتر کلواکه، 9 پزودوموناس آئروژینوزا، 3 کلبسیلا اکسی توکا و 2 مورد پروتئوس میرابیلیس.
مقاومت به آمپی سیلین 203 مورد (95%)، کوتریموکسازول 139 (64.7%)، جنتامایسین 86 (40%)، نیتروفورانتوئین 57 (26.7%)، نالیدیکسیک اسید 48 (22.5%)، آمیکاسین 39 (18.3%) و سیپروفلوگساسین 10 (4.3%) بود.
با مقایسه نتایج الگوی حساسیت و مقاومت داروئی سیپروفلوگساسین با داروهای رایج در درمان عفونت های ادراری و مطالعاتی که در زمینه بی خطر بودن مصرف آن وجود دارد می توان نتیجه گرفت که این دارو می تواند جایگزینی شایسته ای برای درمان عفونت های ادراری کودکان باشد. مقاومت به سیپروفلوگساسین در این منطقه، تنها در مورد اشریشیا کلی (4.3%) مشاهده شد.

پیروکسیکام داروی نامحلول در آب بوده ولی از نفوذپذیری بالایی در جدار دستگاه گوارش برخوردار است و معمولا سرعت جذب خوراکی آن از دستگاه گوارش به واسطه سرعت انحلال آن کنترل می شود. در این تحقیق سعی شده است تا سرعت انحلال داروی بسیار کم محلول در آب (پیروکسیکام)، با استفاده از سیستم های پراکندگی جامد تهیه شده از حاملهای PEG6000, PEG4000, PEG2000 و PEG20000 افزایش داده شود. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر وزن مولکولی حامل بر روی خواص انحلال دارو بود.
پراکندگی های جامد به روش ذوبان تهیه شدند. بررسی خواص پراکندگی های جامد تهیه شده با استفاده از تست محلولیت، تست انحلال، طیف سنجی FT-IR (Fourier transform infrared spectroscopy) و دیفرکتومتری X-Ray انجام گرفت.
مطالعات محلولیت نشان داد که PEG های به کار رفته موجب افزایش محلولیت پیروکسیکام می شوند. همچنین با افزایش وزن مولکولی PEG محلولیت پیروکسیکام بیشتر افزایش می یابد. این پدیده می تواند به علت تغییر قطبیت محیط و بنابراین اثر حل کنندگی (Solubilizing effect) این حامل ها باشد. سرعت انحلال دارو در pH های 1.2 و 7.2 از پراکندگی های جامد و مخلوط های فیزیکی تهیه شده از تمام پلی اتیلن گلیکول ها بهتر از داروی خالص بود اما با افزایش وزن مولکولی و نیز غلظت پلی اتیلن گلیکول ها سرعت انحلال دارو کاهش می یابد دلیل این امر احتمالا افزایش ویسکوزیته اطراف ذرات جامد با افزایش غلظت و یا وزن مولکولی پلی اتیلن گلیکول ها می باشد، همچنین نتایج کریستالوگرافی اشعه X و اسپکتروسکوپی FT-IR نشان دادند که درجه کریستالی پیروکسیکام در پراکندگی های جامد کاهش یافته است.
سرعت انحلال و لذا سرعت جذب پیروکسیکام را با استفاده از تکنیک دیسپرسیون جامد به مقدار زیادی می توان افزایش داد.

تصحیح طعم فراورده های خوراکی مایع در پذیرش این فراورده ها از جانب بیمار اهمیت دارد. روش های مختلف از جمله علاوه سازی مواد خوش طعم کننده برای از بین بردن طعم نامطبوع فراورده های داروئی و تبدیل آنها به محصولات قابل پذیرش توسط بیمار موجود است. که استفاده از این روش هدف مطالعه حاضر بوده است.
پذیرش طعم شربت استامینوفن تهیه شده توسط 3 کارخانه داخل کشور (III, II, I) تهیه شده با مواد خوش طعم کننده های مختلف در 50 دانشجوی داوطلب سالم دختر و پسر در محدوده بین 25-20 سال مورد مطالعه قرار گرفت. فراورده های مورد بررسی عبارت از شربت استامینوفن محتوی 120 میلی گرم استامینوفن در هر 5 میلی لیتر شربت بودند که با مواد خوش طعم کننده های عصاره تمشک (I) و اسانس پرتقال (III, II) معطر و مواد خوش طعم کننده دار شده بودند.
روش مقایسه دوتایی فرآورده ها از میان روش های عمومی موجود در این زمینه از مطالعات مورد استفاده قرار گرفت و نتایج بدست آمده مقبولیت شربت استامینوفن تهیه شده کارخانه (I) مربوط به استفاده از عصاره تمشک به عنوان معطر کننده نسبت به فرمولاسیون کارخانه های (III, II) را با تایید نتایج از نظر آنالیز آماری Chi-square با? =0.05 نشان داد.
یافته های این مطالعه نشان داد که پذیرش برای فراورده های خوراکی مایع استامینوفن خوش طعم شده با عصاره تمشک در مقایسه با اسانس پرتقال بیشتر بود. به نظر رسید که عصاره تمشک از تماس استامینوفن با گیرنده های چشائی موجود در دهان جلوگیری کرده و از احساس طعم تلخ آن توسط بیمار مانع می شود. در بهره گیری از اسانس پرتقال برای تصحیح طعم فراورده های خوراکی مایع غلظت بکار برده شده از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

در مورد داروهایی که محلولیت ضعیف ولی نفوذپذیری بالائی دارند) دسته (II، مانند ایندومتاسین، سرعت جذب اغلب به وسیله سرعت انحلال آنها در دستگاه گوارش کنترل می شود. چندین روش برای افزایش سرعت انحلال داروهای کم محلول در آب وجود دارد. در میان آنها تکنیک مایع به جامد(Liquisolid)، روشی نو و قابل اعتماد برای نیل به چنین هدفی می باشد. هدف از این مطالعه بررسی قابلیت تکنیک مایع به جامد در افزایش سرعت انحلال ایندومتاسین و بررسی تاثیر نوع حامل و حلال بر میزان رهش دارو از قرص های مایع به جامد این دارو می باشد.
در این مطالعه فرآیند انحلال ایندومتاسین از سیستم های مایع به جامد در دو محیط شیره مصنوعی معده، (Simulated Gastric Fluid, pH=1.2) SGF و شیره مصنوعی روده، (Simulated Intestinal Fluid, pH=7.2) SIF مورد مطالعه قرار گرفت. برای این منظور، فرمولاسیون های مختلفی با استفاده از نسبت های مختلف دارو به حلال (پلی اتیلن گلیکول 400) و نیز حامل ها (سلولز میکروکریستالین، لاکتوز، نشاسته، سوربیتول و مانیتول) و حلال های مختلف (گلیسرین، پروپیلن گلیکول و پلی سوربات 80) تهیه گردیده و پروفایل انحلال آنها مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که قرص های مایع به جامد به طور قابل ملاحظه ای سرعت انحلال بالایی از دارو را نسبت به قرص های DC و نمونه کپسول تجارتی از خود نشان می دهند که این امر به علت افزایش خواص تر شوندگی و نیز افزایش سطح تماس تام دارو با محیط انحلال می باشد.
نتایج حاصل از انحلال دارو در دو pH متفاوت نشان داد که سرعت انحلال دارو در pHبازی خیلی بهتر از محیط اسیدی می باشد. در بررسی نوع حلال نیز مشاهده شد که در محیط با pH=7.2تفاوت محسوسی بین پروفایل انحلال فرمولاسیون های مایع به جامد مشاهده نشد ولی در pH=1.2 فرمولاسیون حاوی پروپیلن گلیکول سرعت انحلال بهتری را از خود نشان می دهد. در بررسی تاثیر نوع حامل نیز مشخص شد که تغییر نوع حامل تاثیر محسوسی بر سرعت انحلال دارو نداشته و فرمولاسیون های مختلف پروفایل انحلال مشابهی داشتند. به طور کلی می توان نتیجه گیری کرد که روش مایع به جامد می تواند روش موثری در افزایش سرعت انحلال داروهای کم محلول در آب باشد.

لورازپام از جمله داروهای نامحلول در آب است که جذب خوراکی آن توسط سرعت انحلال در مایعات گوارشی محدود می گردد لذا افزودن سرعت انحلال این دارو می تواند سرعت و وسعت بازدهی بدنی آن را افزایش دهد. تکنیک های مختلف تهیه دیسپرسیون های جامد با استفاده از حامل های هیدروفیل یکی از روش های مناسب برای افزودن سرعت انحلال داروهای نامحلول در آب به شمار می رود. با توجه به اینکه سورفکتانت های هیدروفیل از جمله ترکیباتی هستند که می توانند باعث افزایش سرعت انحلال این داروها با چند مکانیسم مختلف شوند لذا در این مطالعه از سورفکتانت ها به عنوان حامل های هیدروفیل در تهیه دیسپرسیون های جامد لورازپام استفاده شد.
برای این منظور از) SLS به عنوان سورفکتانت آنیونی)،) CTAB به عنوان سورفکتانت کاتیونی) و MYRJ 52 (به عنوان سورفکتانت غیر یونی) با نسبت های 1:0.1، 0.25: 1، 0.5: 1، 1:1، 1:2 و 5: 1 دارو به سورفکتانت استفاده گردید. جهت تهیه دیسپرسیون های جامد از روش تبخیر حلال مشترک و به عنوان حلال از حلال هیدروالکلی 75% استفاده گردید. دیسپرسیونهای جامد تهیه شده با استفاده از تست انحلال به صورتin-vitro مورد ازیابی قرار گرفته و با مخلوط های فیزیکی، داروی خالص دست نخورده و داروی خالص treated (فرآوری شده) مقایسه شدند. جهت بررسی وجود تداخل دارو - حامل و تغییرات کریستالی احتمالی در فرآیند تبخیر حلال مشترک به ترتیب از طیف سنجی FT-IR و XRD استفاده گردید.
نتایج مطالعه نشان دادند که سرعت انحلال دیسپرسیون های جامد لورازپام با تمام نسبتهای دارو - حامل بمیزان قابل ملاحظه ای بیشتر از داروی خالص دست نخورده، داروی خالص فرآوری شده و مخلوطهای فیزیکی با نسبت مشابه می باشد. از بین نسبتهای مختلف دارو - حامل استفاده شده نسبت 0.5: 1، 1:1 و 1: 5 به ترتیب به عنوان نسبت اپتیمم برای دیسپرسیون های جامد لورازپامSLS-، لورازپام CTAB-و لورازپامMyrj52- تعیین گردید. طیف های FT-IR و XRD به ترتیب عدم تداخل دارو - حامل و تغییرات مختصر در ساختمان کریستالی دارو را نشان دادند.
روش های تهیه دیسپرسیون های جامد از روش های بسیار موثر جهت افزودن سرعت انحلال داروهای کم محلول در آب بوده و سورفکتانت ها نیز می توانند حامل های مناسبی برای این دیسپرسیون ها باشند.

گزنه در طب سنتی ایران در درمان دیابت کاربرد داشته است. در این مطالعه اثر کاهندگی قند خون عصاره برگ گزنه در موش های صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.
موشهای صحرایی ویستار به دو دسته سالم و دیابتیک (با تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین) تقسیم و حیوانات هر دسته در دو گروه 5 تایی عصاره هیدروالکلی برگ گزنه را به صورت خوراکی و یا تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. قند خون حیوانات توسط گلوکومتر اندازه گیری شد.
تزریق داخل صفاقی و تجویز خوراکی عصاره هیدروالکلی گزنه اثرات هیپوگلیسیمیک بسیار خوبی را در حیوانات دیابتیک ایجاد نمود. برعکس در حیوانات سالم این گیاه نه تنها تاثیری بر روی قند خون ندارد بلکه در بعضی مقادیر بالا به صورت تزریقی در ساعات اولیه پس از تجویز باعث افزایش نسبی قند خون گردید. عصاره هیدروالکلی گزنه به صورت خوراکی با دوزهای 500 و 1000 میلیگرم بر کیلوگرم 24 ساعت بعد از القا دیابت به ترتیب موجب کاهش 20.8 و 23.7 درصدی در سطح گلوکز خون گردید. تزریق داخل صفاقی عصاره هیدروالکلی گزنه با دوزهای 25 و 50 میلی گرم بر کیلوگرم 24 ساعت پس از القا هیپرگلیسمی توسط استرپتوزوتوسین به ترتیب باعث کاهش قند خون به میزان 33 و 44 درصد مقدار کنترل شد. این اثر کاهندگی تا 48 ساعت ادامه داشت.
نتایج این مطالعه نشان می دهد که گزنه اثرات هیپوگلیسمی قابل ملاحظه ای را در موش های صحرایی دیابتیک با استرپتوزوتوسین، ایجاد می کند.