فهرست مطالب

Iranian Biomedical Journal - Volume:18 Issue: 2, oct 2014
  • Volume:18 Issue: 2, oct 2014
  • تاریخ انتشار: 1393/01/18
  • تعداد عناوین: 9
|
  • مرضیه فریمانی سنویی، طاهره علی ضمیر، شمیلا فرامرزی، مسعود سعیدی جم، رضا یادگار آذری، نوشین شباب، علیرضا راستگو حقی، زهره علیزاده* صفحات 60-66
    سابقه و هدف
    در زنان بارور بیان ژن های گلیکودلین و گلوتاتیون پراکسیداز 3 ((GPx3 در طول فاز لوتئال، با اوج در زمان پنجره لانه گزینی افزایش می یابد. بیان این ژن ها در زنان مبتلا به میوم، کاهش نشان می دهد. برای تعیین اینکه آیا برداشتن میوم می تواند اثر معکوس بر بیان ژن های گلوتاتیون پراکسیداز 3(GPX3) و گلیکودلین داشته باشد، میزان رونوشت این ژن ها در آندومتر بیماران قبل و بعد از میومکتومی مورد بررسی قرار دادیم.
    مواد و روش ها
    بیان ژن های گلیکودلین و گلوتاتیون پراکسیداز 3 ((GPx3 به صورت آینده نگر در طول فاز لوتئال میانی در آندومتر بدست آمده از زنان نابارور مبتلا به میوم، قبل و سه ماه پس از میومکتومی (12 نفر) بررسی شد. بیان این ژن ها در اندومتر با استفاده از real-time RT-PCR کمی مورد ارزیابی قرار گرفت.
    نتایج
    میزان بیان mRNA گلیکودلین در اندومتر (نرمال شده با بیان 18S rRNA) به طور معنی داری در بیماران بعد از میومکتومی افزایش یافت(P=0.02). بیان GPx3 mRNA به طور غیر معنی داری بعد از میومکتومی افزایش نشان داد (P=0.43).
    نتیجه گیری
    نتایج نشان داد که میومکتومی موجب افزایش بیان ژن های گلیکودلین(به طور معنی دار) و GPX3(غیر معنی دار) سه ماه بعد از میومکتومی می شود. مطالعه در زمان های مختلف و ارزیابی بیان این ژن ها می تواند جزئیات بیشتری را نشان می دهد.
    کلیدواژگان: میوما، اندومتریوم، گلوتاتیون پراکسیداز 3(GPX3)، گلیکودلین
  • بهادر باقری، بهرام سهرابی، علی اکبر موثق پور، سیمین مشایخی، آفاق گرجانی، مهریار شکری، مسعود پزشکیان، علیرضا گرجانی صفحات 76-81
    زمینه
    مطالعات زیادی به نقش گیرنده Toll-like 4 در آترواسکلروز اشاره می کنند. عمل آنژیوپلاستی (PCI) از طریق فعال کردن مونوسیتی این گیرنده سبب برانگیختن سیستم ایمنی می شود. هیدروکورتیزون به عنوان یک داروی ضد التهابی و ضد ایمنی مکانیسم های متنوعی دارد. هدف ما از این مطالعه بررسی اثر هیدروکورتیزون بر بیان و فعالیت مونوسیتی گیرنده Toll-like 4 در بیماران تحت آنژیوپلاستی بود.
    روش ها
    71 بیمار مبتلا به آنژین پایدار وارد مطالعه شدند. از تمام بیماران قبل از عمل خونگیری انجام شد. 30بیمار 100 میلی گرم داروی هیدروکورتیزون دریافت کردند (گروه تست). 41 بیمار نیز بدون دریافت داروی هیدروکورتیزون گروه کنترل را تشکیل دادند. خونگیری 2 ساعت و 4ساعت پس از اتمام PCI تکرار شد. توسط فلوسایتومتری و ساندویچ الایزا میزان بیان مونوسیتی گیرنده Toll-like 4 و غلظت سرمی TNF-α و IL-1β سنجیده شد.
    نتایج
    در مقایسه با گروه کنترل داروی هیدروکورتیزون به شکل معنا داری سبب کاهش مونوسیتی گیرنده Toll-like 4 شد (P<0.01). علاوه بر این، سبب کاهش غلظت سرمی TNF-α و IL-1β نیز شد (P<0.01).
    نتیجه گیری
    در این مطالعه داروی هیدروکورتیزون توانست موجب کاهش بیان و فعالیت مونوسیتی گیرنده Toll-like 4 در بیماران تحت آنژیوپلاستی شود و بنابراین می تواند سبب کاهش فعالیت سیستم ایمنی متعاقب PCI شود.
    کلیدواژگان: گیرنده Toll، like 4، سایتوکاین، هیدروکورتیزون
  • مالک زارعی، معصومه ثابت کسایی، ترانه معینی زنجانی صفحات 94-100
    مقدمه
    رسپتور P2X4 به عنوان یک رسپتور پورینرژیکی که در میکروگلیای فعال شده بیان می گردد، نقش کلیدی را درپاتوژنز درد نوروپاتیک بازی میکند. صدمه به عصب نخاعی باعث افزایش بیان ژن گیرنده P2X4 بر روی میکروگلیای فعال شده میگردد. همچنین مهار گیرنده P2X4 باعث کاهش درد نوروپاتیک میشود. هدف ازانجام این مطالعه بررسی اثر پاروکستین به عنوان یک مهار کننده گیرنده P2X4، برکاهش آلودینیا و هایپرآلژزیا بصورت پیشگیری کننده قبل از ایجاد ضایعه وهمچنین بعد ازاعمال ضایعه عصبی درعصب سیاتیک در مدل CCI بوده است.
    روش کار
    موش های نر نژاد ویستار (وزن بین 150 تا 200 گرم، تعداد 6عدد در هر گروه) به سه گروه مختلف تقسیم شدند: 1- گروه CCI-حامل، 2- گروه شم و 3- گروه CCI-پاروکستین. پاروکستین (10 mg/kg، IP) یکساعت قبل از ایجاد ضایعه عصبی تزریق و تا 14 روز ادامه داده شد. در قسمت دیگر این مطالعه 7 رور بعد از ایجاد ضایعه عصبی پاروکستین (10 mg/kg، IP) تزریق و تا روز 14 ادامه یافت. تارهای فون فری برای سنجش آلودینیای مکانیکی و دستگاه آنالژزی متر برای سنجش میزان هایپرآلژزیای حرارتی جهت انجام تست های رفتاری درد مورد استفاده قرار گرفتند.
    نتایج
    در تزریق دارو قبل از ایجاد ضایعه (پیشگیری)، پاروکستین توانست به طور قابل توجهی باعث کاهش آلودینیای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی گردد (P<0.001). در تزریق دارو یک هفته بعد از ایجاد ضایعه عصبی (درمان)، پاروکستین کاهش قابل توجهی در هایپرآلژزیای حرارتی (P<0.01) و آلودینیای مکانیکی (P<0.001) ایجاد نمود.
    نتیجه گیری
    به نظر می رسد که پاروکستین می تواند رفتار درد را به صورت پیشگیری کننده و همچنین بعد از ایجاد ضایعه عصبی در مدل فشردگی مزمن عصب کاهش دهد.
    کلیدواژگان: پاروکستین، گیرنده P2X4، آلودینیا، هایپرآلژزیا
  • صغری مهری، حامد ویس کرمی، فائزه وحدتی حسنی، حسین حسین زاده * صفحات 101-106
    مقدمه

    آکریل آمید یک ترکیب شیمیایی صنعتی سمی می باشد که باعث ایجاد سمیت عصبی می گردد. از مشخصات این سمیت دژنراسیون نورونهای محیطی و مرکزی می باشد. کریزین یک ترکیب فلاونوئیدی طبیعی می باشد که از نظر بیولوژیکی فعال است. اثرات آنتی اکسیدانی و محافظت عصبی آن مشخش شده است.

    روش کار

    در این مطالعه اثرات احتمالی کریزین در سمیت ناشی از آکریل آمید در مدلهای برون تنی و درون تنی ارزیابی شد. سلولهای PC12 به عنوان مدل مناسب برون تنی مورد استفاده قرار گرفتند. سلولها در مجاورت کریزین (μm5-5/0) به مدت 12و 24 ساعت قرار گرفتند. سپس آکریل آمید در غلظت 50 IC به سلولها افزوده شد. در نهایت درصد سلولهای زنده با استفاده از روش (4 و 5 دی متیل تیازول-2- ایل)2-5 دی فنیل تترازولیوم ارزیابی شد. در بخش درون تنی رت های ویستار نر آکریل آمید (mg/kg 50 به صورت داخل صفاقی به مدت 11 روز) به تنهایی یا همراه با کریزین (mg/kg 50 و 25، 12.5) دریافت نمودند. در انتهای درمان، شاخص حرکتی در حیوانات ارزیابی شد.

    نتایج

    آکریل آمید درصد سلولهای زنده را کاهش داد و پیش درمانی با کریزین (μm5-5/0) به صورت قابل توجهی سمیت سلولی ناشی از آکریل آمید را وابسته به زمان و وابسته به غلظت کاهش داد. در رت های ویستار، تجویز آکریل آمید باعث اختلالات حرکتی شدید شد اما درمان با کریزین (mg/kg 50) سمیت عصبی ناشی از آکریل آمید را در حیوانات بهبود بخشید.
    نتیجه گیری کلی: در مطالعه کنونی، کریزین اثرات محافظت عصبی در سلولهای PC12 و همچنین رت های ویستار نشان داد.

    کلیدواژگان: آکریل آمید، کریزین، سمیت عصبی، آنتی اکسیدان
  • محمدرضا ساروخانی، المیرا قاسمی، نیما حیدری، حسن اژدری زرمهری، الهه ارمی، صدیقه سادات حسینی صفحات 107-113
    پیش
    زمینه
    مطالعه ی حاضر نقش احتمالی سیستم درون زاد اپیوئیدرژیک اثرات محرومیت غذایی بر رفتارهای دردی ناشی از فرمالین در موش صحرایی نر و ماده را بررسی می نماید. همچنین ما به بررسی اثرات محرومیت غذایی بر سطح پلاسمایی بتااندورفین و هورمون های جنسی پرداخته ایم.
    روش کار
    محرومیت غذایی 48ساعت پیش از آزمون فرمالین اعمال شد در حالی که آب به میزان کافی و مورد نیاز در دسترس قرار داشت.فرمالین به کف پای راست تزریق شد.
    نتایج
    تفاوت معناداری بین موش های نر و ماده گروه کنترل در فاز 2B مشاهده شد. در پی 48ساعت محرومیت غذایی هردو گروه موش های نر و ماده افزایش رفتارهای دردی در پاسخ به تزریق فرمالین نشان دادند. محرومیت غذایی 12و 24ساعت باعث افزایش و محرومیت 48 ساعته باعث کاهش سطح بتااندورفین در موشهای نر و ماده شد. محرومیت غذایی به مدت 24 ساعت باعث کاهش سطح تستوسترون در موشهای نر شد در حالی که اثر معناداری در موش های ماده نداشت و نیز محرومیت 48 ساعته سبب کاهش سطح تستوسترون در هر دو جنس شد. محرومیت غذایی برای 24 ساعت سبب افزایش سطح استرادیول در موش های ماده شد در حالی که محرومیت 48 ساعته تغییری در موش های نر وماده نداشت.
    بحث: مطالعه حاضر اثبات می کند که وجود محرومیت غذایی برای 48 ساعت سبب افزایش رفتارهای دردی در آزمون فرمالین در موش های نر و ماده شده که این مساله در ارتباط با کاهش سطح پلاسمایی بتا اندورفین و استرودیول می باشد.
    کلیدواژگان: موش صحرایی، محرومیت غذایی، بتا آندرفین، نالوکسان
  • سولماز جمالی، نسیم اسکندری، امید آریانی، شاداب صالح پور، طلیعه زمان، بهنام کمالی دهقان، مسعود هوشمند* صفحات 114-119
    سابقه و هدف

    بیماری تی ساکس (TSD)، یا GM2 gangliosidosis، یک بیماری کشنده اتوزومال مغلوب است که بعلت کمبود آنزیم بتا هگزوزآمینیداز باعث تحلیل سلول های عصبی شده ودر نهایت منجر به تجمع لیزوزومی GM2 ganglioside. میشود. هدف از این مطالعه شناسایی جهشهای جدید مرتبط با بیماری تی ساکس در یک جمعیت ایرانی است.

    مواد و روش ها

    در این مطالعه، جهشهای مرتبط با بیماری تی ساکس در 31 فرد بیمار با استفاده از PCR و restriction enzyme digestion مورد بررسی قرار گرفت.

    نتایج

    تجزیه و آنالیز ژنتیک مولکولی DNA 23 فرد مبتلا به تی ساکس جهشهای قبلی گزارش شده را نشان داد از جمله در c.1274_1277dupTATC در اگزون 11 و IVS2 +1 G> A، و حذف TTAGGCAAGGGC در اگزون 10. ضمنا چند جهش جدید در بیمارن مبتلا به تی ساکس از جمله C331G، A> G، T > C، و p.R510X در اگزون 14 دیده شد.

    نتیجه گیری

    با یافتن این جهشهای جدید، طیف ژنوتیپی بیماران ایرانی مبتلا به بیماری تی ساکس گسترده تر شده و باعث تسهیل شناسایی بیماران مبتلا به تی ساکس میشود.

    کلیدواژگان: تی ساکس، آنزیم بتا هگزوزآمینیداز A و B
|
  • Marzieh Farimani Sanoee, Tahereh Alizamir, Shamila Faramarzi, Massoud Saidijam, Reza Yadegarazari, Nooshin Shabab, Alireza Rastgoo Haghi, Zohreh Alizadeh Pages 60-66
    Background
    In fertile women، glycodelin and glutathione peroxidase 3 (GPx3) genes expression rises during the luteal phase، with a peak occurring during the implantation window. The expression of these genes decreases in women with myomas. To determine whether myomectomy would reverse glycodelin and GPx3 expression، we evaluated the transcript levels of these genes in the endometrium of patients before and after myomectomy.
    Methods
    Expression of glycodelin and GPx3 genes were examined prospectively during the midluteal phase in the endometrium obtained from infertile women with myoma (n = 12) before and three months after myomectomy. Endometrial expression of these genes was evaluated using quantitative real-time RT-PCR.
    Results
    Endometrial glycodelin mRNA expression levels (normalized to 18S rRNA expression) were increased significantly in endometrium of patients after myomectomy (P = 0. 02). GPx3 mRNA expression was increased insignificantly after myomectomy (P = 0. 43).
    Conclusion
    The results showed that myomectomy increased endometrial glycodelin (significantly) and GPx3 (not significantly) gene expression after 3 months. Study at different times and detecting expression of these genes can reveal more details.
    Keywords: Myoma_Glutathione peroxidase 3 (GPx3)_Endometrium_Glycodelin
  • Chinh Chung Doan, Thanh Long Le, Nghia Son Hoang, Ngoc Trung Doan, Van Dong Le, Minh Si Do Pages 67-75
    Background
    Stem cell therapy for the treatment of vascular-related diseases through functional revascularization is one of the most important research areas in tissue engineering. The aim of this study was to investigate the in vitro differentiation of umbilical CL-MSC into endothelial lineage cells.
    Methods
    In this study، isolated cells were characterized for expression of MSC-specific markers and osteogenic and adipogenic differentiation. They were induced to differentiate into endothelial-like cells and then examined for expression of the endothelial-specific markers، karyotype، and functional behavior of cells.
    Results
    Isolated cells expressed MSC-specific markers and differentiated into adipocytes and osteoblasts. After endothelial differentiation، they expressed CD31، vWF، VE-cadherin، VEGFR1، and VEGFR2 at both mRNA and protein level، but their morphological changes were not apparent when compared with those of undifferentiated cells. There were no significant changes in karyotype of differentiated cells. Furthermore، angiogenesis assay and LDL uptake assay showed that differentiated cells were able to form the capillary-like structures and uptake LDL، respectively.
    Conclusion
    The results indicated that umbilical CL-MSC could differentiate into functional endothelial-like cells. Also، they are suitable for basic and clinical studies to cure several vascular-related diseases.
    Keywords: Endothelial differentiation, Endothelial, like cells, Mesenchymal stem cells, Umbilical cord lining membrane
  • Bahador Bagheri, Bahram Sohrabi, Ali Akbar Movassaghpour, Simin Mashayekhi, Afagh Garjani, Mehriar Shokri, Masoud Pezeshkian, Alireza Garjani Pages 76-81
    Bacground: Evidence from several lines of investigations suggests that Toll-like receptor 4 (TLR4) is involved in atherosclerosis as a bridge between innate and acquired immunity. Percutaneous coronary intervention (PCI) can trigger inflammation through activation of human TLR4 (hTLR4) on monocytes. Hydrocortisone as an anti-inflammatory and immuno-suppressant agent has multiple mechanisms of action. In this study، we aimed at assessing the effects of hydrocortisone on monocyte expression and activity of hTLR4 in patients underwent PCI.
    Methods
    Blood samples were taken from a total of 71 patients with chronic stable angina who were scheduled for a PCI، before the intervention. Thirty patients received 100 mg hydrocortisone prior to the procedure. Control group was composed of 41 patients underwent PCI without receiving hydrocortisone. Blood collection was repeated 2 and 4 h after PCI. The expression of hTLR4 on the surface of CD14+ monocytes and the serum levels of TNF-α and IL-1β were measured using flowcytometry and Sandwich ELISA.
    Results
    Compared with controls، hydrocortisone significantly reduced monocyte expression of hTLR4 in test group (P<0. 01). In addition، it had a significant effect on reduction of serum concentrations of TNF-α and IL-1β in test group in a time-dependent manner (P<0. 01).
    Conclusion
    In this study، hydrocortisone was able to reduce the hTLR4/CD14 positive monocytes and its related pro-inflammatory cytokines، thus it can decrease inflammatory responses following PCI.
    Keywords: Toll, like receptor 4, Cytokines, Hydrocortisone
  • Nirjala Laxmi Madhikarmi, Kora Rudraiah Siddalinga Murthy Pages 82-87
    Background
    Iron deficiency anemia is one of the major causes of morbidity and mortality worldwide. Evidences from epidemiological and clinical studies suggest a possible correlation between antioxidant levels and the anemic disease risk. The present work is to investigate antioxidant levels and lipid peroxidation in anemic patients.
    Methods
    A number of 30 patients (15 males and 15 females) were selected for the study. Likewise، 30 age- and gender-matched healthy volunteers (15 males and 15 females) were selected with their informed consent. Patients and healthy subjects were supplemented with vitamins C and E for 15 days. The lipid peroxidation both in plasma and erythrocyte lysates was determined by thiobarbituric acid reactive substances and lipid peroxides. The antioxidant vitamins A، C، and E and total antioxidant activity were also analyzed. The antioxidant enzyme superoxide dismutase، catalase، and glutathione peroxidase were also determined.
    Results
    Based on analysis، we found that the increase in lipid peroxidation was higher in the anemic subjects before vitamin supplementation، which was statistically significant at P<0. 05. The antioxidant enzymes were higher in the patients before antioxidant supplementation when compared with patients after vitamin supplementation.
    Conclusion
    Our data revealed higher oxidative stress before vitamin supplementation in iron deficiency anemic patients and after supplementation، lower lipid peroxidation and increased antioxidant vitamins were achieved.
    Keywords: Iron deficiency anemia_Lipid hydroperoxides (LOOH)_Vitamin C_Vitamin E Thiobarbituric acid reactive substances (TBARS)
  • Alap L. Christy, Poornima A. Manjrekar *, Ruby P. Babu, Anupama Hegde, Rukmini Pages 88-93
    Introduction
    Hemoglobin A1C (HbA1c) reflects patient’s glycemic status over the previous 3 months. Previous studies have reported that iron deficiency may elevate A1C concentrations، independent of glycemia. This study is aimed to analyze the effect of iron deficiency anemia on HbA1c levels in diabetic population having plasma glucose levels in control.
    Methods
    Totally، 120 diabetic، iron-deficient anemic individuals (70 females and 50 males) having controlled plasma glucose levels with same number of iron-sufficient non-anemic individuals were streamlined for the study. Their data of HbA1c (Bio-Rad D-10 HPLC analyzer)، ferritin (cobas e411 ECLIA hormone analyzer)، fasting plasma glucose (FPG، Roche Hitachi P800/917 chemistry analyzer)، hemoglobin (Beckman Coulter LH780)، peripheral smear examination، red cell indices، and medical history were recorded. Statistical analysis was carried out by student’s t-test، Chi-square test، and Pearson’s coefficient of regression.
    Results
    We found elevated HbA1c (6. 8 ± 1. 4%) in iron-deficient individuals as compared to controls، and elevation was more in women (7. 02 ± 1. 58%). On further classification on the basis of FPG levels، A1C was elevated more in group having fasting glucose levels between 100-126 mg/dl (7. 33 ± 1. 55%) compared to the those with normal plasma glucose levels (<100 mg/dl). No significant correlation was found between HbA1c and ferritin and hemoglobin.
    Conclusion
    This study found a positive correlation between iron deficiency anemia and increased A1C levels، especially in the controlled diabetic women and individuals having FPG between 100-126 mg/dl. Hence، before altering the treatment regimen for diabetic patient، presence of iron deficiency anemia should be considered.
    Keywords: Iron deficiency anemia, Hemoglobin A1C (HbA1c), Diabetes
  • Malek Zarei, Masoumeh Sabetkasaei, Taraneh Moini Zanjani Pages 94-100
    Background
    P2X4 receptor (P2X4R)، a purinoceptor expressed in activated spinal microglia، plays a key role in the pathogenesis of neuropathic pain. Spinal nerve injury induces up-regulation of P2X4R on activated microglia in the spinal cord، and blockade of this receptor can reduce neuropathic pain. The present study was undertaken to determine whether paroxetine، an inhibitor of P2X4R، could attenuate allodynia and hyperalgesia in chronic constriction injury (CCI) model of neuropathic pain when used preemptively or after the sciatic nerve injury.
    Methods
    Male Wistar rats (150-200 g، n = 6) were divided into 3 different groups: 1- CCI vehicle-treated group، 2- Sham group، and 3- CCI paroxetine-treated group. Paroxetine (10 mg/kg، i. p.) was administered 1 h before surgery and continued daily until day 14. In other part of the study، paroxetine (10 mg/kg، i. p.) was administered at day 7 post injury and continued daily until day 14. von Frey filaments for mechanical allodynia and analgesia meter for thermal hyperalgesia were used to assay pain behavior.
    Results
    In a preventive paradigm، paroxetine significantly attenuated both mechanical allodynia and thermal hyperalgesia (P<0. 001). A significant decrease in pain behavior was seen with paroxetine on existing allodynia (P<0. 001) and hyperalgesia (P<0. 01) when initiated at day 7 post injury.
    Conclusion
    It seems that paroxetine can attenuate pain behavior when administered before and also after sciatic nerve injury in CCI model of neuropathic pain.
    Keywords: Paroxetine, P2X4 receptor (P2X4R), Allodynia, Hyperalgesia
  • Soghra Mehri, Hamed Veis Karami, Faezeh Vahdati Hassani, Hossein Hosseinzadeh Pages 101-106
    Background

    Acrylamide (ACR) is a well-known industrial toxic chemical that produces neurotoxicity، which is characterized by progressive central and peripheral neuronal degeneration. Chrysin is a natural، biologically active flavonoid compound، which is commonly found in many plants. The antioxidant and neuroprotective properties of chrysin have been demonstrated.

    Methods

    In this study، the possible effect of chrysin on ACR-induced toxicity was evaluated in both in vitro and in vivo experiments. PC12 cells were used as a suitable in vitro model. Cells were exposed to chrysin (0. 5-5 µM) for 12 and 24 h، and then ACR in IC50 concentration was added to the cells. Finally، cell viability was determined using (4،5-dimethylthiazol-2-yl) -2،5-diphenyl tetrazolium assay. For in vivo assay، Wistar rats were treated with ACR (50 mg/kg i. p. for 11 days) alone or in combination with chrysin (12. 5، 25، and 50 mg/kg). At the end of treatment، behavioral index was evaluated.

    Results

    ACR decreased cell viability and pre-treatment with chrysin (0. 5-5 µM) significantly decreased ACR-induced cytotoxicity in the time- and dose-dependent manner. In Wistar rats، exposure to ACR significantly induced severe gait abnormalities، but treatment with chrysin (50 mg/kg) reduced ACR-induced neurotoxicity in animals.

    Conclusion

    In the current study، chrysin exhibited neuroprotective effect on PC12 cells as an in vitro model and also on Wistar rats.

    Keywords: Acrylamide, Chrysin, Neurotoxicity, Antioxidant
  • Mohammad, Reza Sarookhani, Elmira Ghasemi, Dashkhasan, Nima Heidari, Oranjaghi, Hassan Azhdari, Zarmehri, Elaheh Erami, Sedighe, Sadat Hosseini Pages 107-113
    Background
    The present study examined the possible role of endogenous opioidergic system in effect of food deprivation on formalin-induced nociceptive behaviors in male and female rats. Also، we investigated the effect of food deprivation on the plasma level of beta-endorphin and sex hormones.
    Methods
    Food was withdrawn 48 h prior to performing the formalin test، but water continued to be available ad libitum. The formalin was injected into hind plantar paw.
    Results
    There is significant difference between male and female control rats during phase 2B. Following 48-h food deprivation، both male and female rats exhibited enhanced nociceptive behavior in response to formalin. Food deprivation for 12 and 24 h increased and for 48 h decreased beta-endorphin level in male and female rats. Food deprivation for 24 h decreased testosterone level in male، while it had no significant effect on female rats and food deprivation for 48 h decreased testosterone level in both sexes. Food deprivation for 24 h increased estradiol level in female and that for 48 h had no significant effect on male and female rats.
    Conclusions
    The present study demonstrates the existence of food deprivation for 48 h causes enhancement of nociception in the formalin test in male and female rats that has correlation with decrease in plasma beta-endorphin and testosterone levels.
    Keywords: Rat, Food Deprivation, beta, endorphin, Naloxone
  • Solmaz Jamali, Nasim Eskandari, Omid Aryani, Shadab Salehpour, Talieh Zaman, Behnam Kamalidehghan, Massoud Houshmand Pages 114-119
    Background

    Tay-Sachs disease (TSD)، or GM2 gangliosidosis، is a lethal autosomal recessive neurodegenerative disorder، which is caused by a deficiency of beta-hexosaminidase A (HEXA)، resulting in lysosomal accumulation of GM2 ganglioside. The aim of this study was to identify the TSD-causing mutations in an Iranian population.

    Methods

    In this study، we examined 31 patients for TSD-causing mutations using PCR، followed by restriction enzyme digestion.

    Results

    Molecular genetics analysis of DNA from 23 patients of TSD revealed mutations that has been previously reported، including four-base duplications c. 1274_1277dupTATC in exon 11 and IVS2+1G>A، deletion TTAGGCAAGGGC in exon 10 as well as a few novel mutations، including C331G، which altered Gln>Glu in HEXB، A>G، T>C، and p. R510X in exon 14، which predicted a termination codon or nonsense mutation.

    Conclusion

    In conclusion، with the discovery of these novel mutations، the genotypic spectrum of Iranian patients with TSD disease has been extended and could facilitate definition of disease-related mutations.

    Keywords: Tay, Sachs disease, β hexosaminidase A, β hexosaminidase B