مطالعه اثرات پاتولوژیک متیلن ایمین در ریه گوساله

در گوساله تجویز خوراکی ماده ال- تریپتوفان می تواند با اثر توکسیک باعث ایجاد ادم و آمفیزم حاد ریوی و مرگ گردد. تریپتوفان در شکمبه تبدیل به ایندول استیک اسید می شود و سپس توسط لاکتوباسیلوس ها اسکاتول یا 3MI را بوجود می آورد.
طرح: مطالعه مداخله ای.
حیوانات: 6 راس گوساله نر و ماده هلشتاین.
به صورت تجربی به یک راس گوساله نر 6 ماهه مقدار 0.64 گرم به ازای هر کیلوگرم از کپسولهای ژلاتینی 250 میلی گرمی از ماده تریپتوفان به صورت خوراکی و به 3 راس گوساله مشابه میزان 100، 150 و 250 میلی گرم از ماده تری متیل ایندول تجویز گردید. دو راس گوساله نر و ماده نیز به عنوان شاهد انتخاب گردیدند.
تجزیه و تحلیل آماری: آمار توصیفی.
پس از گذشت 4 روز ناگهان دیسترس حاد تنفسی حادث گردید که با تنگی نفس و ریزش کف از دهان و بینی و افزایش تعداد تنفس توام بود. پاتوفیزیولوژی بروز بیماری تنفسی ایجاد ادم در ریه ها می باشد که سپس با آمفیزم همراه می شود.
علت بروز ادم آسیب به سلولهای آندوتلیال، پنوموسیت های تیپ یک جدار آلوئولها و نیز سلولهای کلارا در جدار برونشیولها می باشد که باعث افزایش نفوذ پذیری جدار کیسه های هوایی می گردد. مکانیزم بیوشیمیایی ضایعات فوق به صورتی است که پس از ورود تری متیل ایندول به بافت ریه، تحت تاثیر سیستم MFO وابسته به سیتوکروم P-450 تبدیل به رادیکال آزاد متیلن ایمین می گردد که این ماده با اثر پراکسیداسیون غشای سلولهای آندوتلیال نفوذپذیری جدار عروق را افزایش داده و ادم ریوی را باعث می گردد. این رادیکال آزاد می تواند به صورت کووالانسی به ماکروگلبولهای بافتی متصل شده و پراکسیداسیون لیپیدها را به وجود آورد. در بررسی های انجام شده توسط محققین مشخص شده که ترکیبات نوکلئوفیلیک قوی حاوی تیول از قبیل گلوتاتیون، L-cysteine (GSH) و N-acety-L-cysteine مانع از اتصال کووالانسی متابولیت رآکتیو تری متیل ایندول به پروتئینهای میکروزومی می شوند و نیز مشخص شده است که بعضی ترکیبات از قبیل فنوباربیتال که باعث تقویت فعالیت سیتوکروم P-450 می شوند، باعث زدودن تری متیل ایندول از پلاسما می گردند. لذا ترکیبات ذکر شده می توانند از اثرات تخریب کنندگی رادیکال آزاد بر بافت ریه جلوگیری نموده و از بروز خطرات بیماری و مرگ بکاهند.