تزریق اورکسین A به داخل هسته لوکوس سرولئوس در موش های صحرایی غیر وابسته به مورفین

نوروپپتید اورکسین که از هسته های هیپوتالاموسی منشا می گیرد در رفتار محرومیت از اپیوئید نقش دارد. هیپوتالاموس فیبرهای فراوان اورکسینرژیک را به هسته لوکوس سرولئوس LC ارسال می-کند. سندرم محرومیت از نظر زمانی با افزایش فعالیت نورون های هسته LC منطبق است. افزایش فعالیت القا شده به واسطه محرومیت در این نورون ها در محیط in vitro اتفاق نمی افتد. بنابراین ممکن است فاکتورهای خارجی سبب تشدید فعالیت این نورون ها طی سندرم محرومیت شوند. آیا تزریق اورکسین A به داخل هسته LC قادر است سبب بروز علایم سندرم محرومیت در موش های صحرایی شود؟
در این پژوهش از موش های نر بالغ نژاد ویستار استفاده شده است. یک هفته پس از کانول گذاری در هسته لوکوس سرولئوس اورکسین A یا حلال آن به داخل هسته LC تزریق می شد. سپس علائم سندرم محرومیت به مدت 25 دقیقه ارزیابی می شد.
اورکسین A سبب بروز چندین علامت از علائم سندرم محرومیت شد. بنابراین ممکن است اورکسین به عنوان یک فاکتور خارجی در هسته LC در ایجاد علائم رفتاری سندرم محرومیت نقش ایفا کند.