تاثیرsICAM-1 بر اکسیداسیون کلسترول LDL و کلسترول HDL و فعالیت آنزیم پاراکسوناز-1؛ در شرایط in vitro

ICAM-1 گلیکوپروتئینی است که نقش محوری در التهاب و اتصال منوسیت ها و اندوتلیوم ایفا می نماید. افزایش بیان آن در حضور کلسترول LDL امکان تحریک سازوکارهای آتروژنی را از مسیر اتصال میان لیپوپروتئین و ICAM-1 مطرح می سازد. پژوهش حاضر با هدف بررسی این فرضیه، تاثیرICAM-1 را بر اکسیداسیون کلسترول LDL و کلسترول HDL و فعالیت آنزیم پاراکسوناز 1 مورد بررسی قرار داد.
کلسترول LDL و کلسترول HDL سرم با روش اولتراسانتریفیوژ جداسازی و غلظت های 25 و 100 میکروگرم پروتئین بر میلی لیتر از آن ها در حضور غلظت های مختلف sICAM-1 (0، 2، 5 نانوگرم/میلی لیتر) تحت استرس اکسیداتیو (5 میکرومولار مس) قرار گرفتند و کینتیک مربوط به تشکیل دی ان کنژوگه با اسپکتروفوتومتر، و تحرک الکتروفورتیک لیپوپروتیین های انکوبه با sICAM-1 با روش الکتروفورز تعیین شد. هم چنین، فعالیت آنزیم پاراکسوناز 1 در حضور غلظت های مختلف sICAM-1 سنجش گردید.
ماکزیمم سرعت اکسیداسیون کلسترول LDL در حضور غلظت های مختلف sICAM-1افزایش نشان داد (05/0P<) و تحرک الکتروفورتیک کلسترول LDL در مجاورت sICAM-1 کاسته شد (%25 کاهش داشت). فعالیت سرم پاراکسونازی آنزیم PON-1 در حضور غلظت های مختلف sICAM-1 به ترتیب افزایش، و سپس کاهش معنی داری یافت (05/0P<).
یافته ها نشان داد sICAM-1 در غلظت های بالاتر از 2 نانوگرم بر میلی لیتر بر برخی شاخص های کینتیکی اکسیداسیون یعنی ماکزیمم سرعت اکسیداسیون کلسترول LDL و نیز فعالیت آنزیم PON-1 تاثیرگذار می باشد و ممکن است از این راه نقشی در فرایند آتروژنز داشته باشد. پژوهش حاضر در کل از فرضیه ی دخالت ICAM-1 در فرایند آتروژنز از راه ارتباط مستقیم با لیپوپروتئین ها پشتیبانی می کند.