بررسی بر هم کنش احتمالی سیستم دوپامینی پوسته اکومبنس و سیستم گلوتاماتی ناحیه پری لیمبیک بر فعالیت حرکتی موش صحرایی

سیستم های نوروترانسمیتری دوپامینی و گلوتاماتی پری فرونتال و هسته اکومبنس در تنظیم فعالیت حرکتی نقش دارند. این مطالعه به بررسی برهم کنش سیستم دوپامینی پوسته اکومبنس و گلوتاماتی ناحیه پری لیمبیک در تنظیم فعالیت حرکتی و پارامترهای مرتبط با آن می پردازد.
هدف این تحقیق بررسی اثر برهم کنش تزریق دارویی در مغز بر فعالیت حرکتی و دیگر پارامترهای مرتبط با آن در موش صحرایی نر بود، به این منظور از دستگاه Open field که به صورت خودکار فعالیت حرکتی را ثبت می کند استفاده شد. تزریق داروها به صورت یک طرفه و درون مغزی صورت می گرفت.
تزریق دوزهای (D-AP7 آنتاگونیست گیرنده N-methyl-D-aspartic acid NMDA=، μg/μl1، 5/0، 25/0) در پری لیمبیک طرف چپ اثری بر فعالیت حرکتی و پارامترهای مرتبط با آن ندارد. به علاوه، دوز موثر (μg/μl9/0)NMDA در این ناحیه موجب افزایش فعالیت حرکتی (01/0P<)، اما باعث کاهش تعداد کشیدگی و آراستگی بدن نسبت به گروه کنترل می شود (01/0P<)، که این تغییرات با تزریق D-AP7 قبل از آن بلوک می شود (01/0P<). تزریق SCH23390 (آنتاگونیست گیرنده D1 دوپامینی) در پوسته اکومبنس طرف چپ اثری بر پارامترهای ذکر شده ندارد. تزریق SKF38393 (آگونیست گیرنده D1 دوپامینی، μg/μl4) در این ناحیه باعث افزایش فعالیت حرکتی شد (05/0P<)، که با تزریق SCH23390 قبل از آن مهار شد (01/0P<). تزریق دوز بی اثر (μg/μl، SCH2339025/0) در پوسته اکومبنس طرف چپ موجب کاهش اثر NMDA در پری لیمبیک می شود (01/0P<). علاوه بر این، به کارگیری دوز بی اثر μg/μl) SKF383931) در این ناحیه موجب تقویت اثر دوز میانی NMDA (05/0P<) و مهار دوز بالای آن در پری لیمبیک شد (05/0P<).
نتایج بیان گر اثر تنظیمی سیستم دوپامینی پوسته اکومبنس بر فعالیت حرکتی افزایش یافته ناشی از تحریک سیستم گلوتاماتی ناحیه پری لیمبیک است.