نقش مولکولی گیرنده های کبدی ایکس «LXRs» در متابولیسم کلسترول

چکیده:
گیرنده های کبدی ایکس (LXRs)، از جمله فاکتورهای رونویسی فعال شونده توسط لیگاند متعلق به ابر خانواده گیرنده هورمونی هسته ای هستند، که بیان ژن های درگیر در هموستاز کلسترول را تنظیم می کند. ایزوفرم های LXRα و LXRβ با فعال سازی هترودایمر گیرنده های رتینوئید ایکس (RXR) و تشکیل کمپلکس LXR/RXR به یک «عنصرپاسخ LXR» در ناحیه پروموتور ژن های هدف متصل شده و عمل خود را انجام می دهند.عمل اصلی LXRs تنظیم متابولیسم کلسترول است. آگونیست های طبیعی شامل مشتقات کلسترول اکسید شده هستند که اکسی استرول نامیده می شوند. در سال های اخیر، LXRs تنظیم کننده های مهم رونویسی متابولیسم کربوهیدرات ها و لیپید ها شناخته شده اند. گیرنده های کبدی ایکس به عنوان حس گرهای استروئیدی (کلسترولی) عمل می کنند به طوریکه از طریق تحریک انتقال معکوس کلسترول و فعال شدن برگشت اسیدهای صفراوی در کبد از اضافه بار کلسترول سلولی جلوگیری می کنند. این نتایج منجر به شناخت آگونیست های LXR به عنوان یک عامل ضد بیماری تصلب شرائین در موش های آترواسکروزیس شد. در این مقاله، ساختار و مکانیسم فعالیت LXRs، آگونیست های و آنتاگونیست های آن، تنظیم بیان LXR و نقش این گیرنده ها در متابولیسم کلسترول را بحث خواهیم کرد. هدف این مقاله خلاصه کردن اطلاعات پایه ای در مورد پاتولوژی و فیزیولوژی LXR، همراه با نقش اختصاصی آن ها در متابولیسم کلسترول و بیماری های مربوط به آن می باشد.
زبان:
فارسی
در صفحه:
3010
لینک کوتاه:
magiran.com/p1160301 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!