بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن اینترلوکین-13(1512-) در بیماران مبتلا به کالازار

مقاومت میزبان به عفونت لیشمانیا منجر به فعال شدن ماکروفاژ و از بین رفتن انگل، به واسطه پاسخ ایمنی سلولی می گردد. با توجه به اهمیت نقش اینترلوکین-13 در دفاع علیه لیشمانیای احشایی و اثرات شناخت شده پلی مورفیسم ژن اینترلوکین - 13 بر روی این بیماری، هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط پلی م و رفیسم ژن اینترلوکین - 13 با لیشمانیای احشایی است. گروه مورد مطالعه شامل 52 بیمار مبتلا به لیشمانیوز احشایی و 104 فرد سالم از ناحیه اندمیک جنوب استان فارس می باشد. پلی مورفیسم ژن اینترلوکین - 13(موقعیت A/C 1512-) با استفاده از PCR-RFLP مورد بررسی قرار گرفت. نتایج بدست آمده در دو گروه با استفاده از آزمون مجذور کای مقایسه گردیدند.
فراوانی ژنوتیپ های AA، AC، و CC تفاوت معنی داری را بین دو گروه مورد مطالعه نشان ندادند. همچنین تفاوت معنا دار آماری در ارتباط با فراوانی آلل های A و C در بین دو گروه مورد مطالعه یافت نگردید.
مطالعه حاضر نشان داد که هیچ گونه تفاوت معنی داری بین آلل ها و ژنوتیپ ها یا اینترلوکین-13 در بیماران مبتلا به لیشمانیوز احشایی و افراد سالم مشاهده نشد. براساس یافته های فوق نمی توان پلی مورفیسم ژن اینترلوکین-13 در ناحیه 1512-را عامل استعداد به لیشمانیوز احشایی در نظر گرفت.