اثر تعدیل فعالیت گیرنده های آدنوزینی A1 نورونهای قشر انتورینال بر شدت تشنجهای ناشی از کیندلینگ آمیگدال در موشهای صحرایی

بررسی نقش گیرنده های آدنوزینی A1 نورونهای قشر انتورینال بر تشنجهای ناشی از کیندلینگ الکتریکی آمیگدال موشهای صحرایی با تحریک الکتریکی روزانه آمیگدال، کیندل شده و -N6سیکلو هگزیل آدنوزین (CHA: Cyclo Hexyl Adenosine)، آگونیست اختصاصی گیرنده آدنوینی A1، با غلظتهای 0.1، 1 و 10 میکرومولار و 8- سیکلوپنتیل 1، 3- دی متیل گزانتین (CPT: Current Procedural Terminology)، آگونیست اختصاصی گیرنده آدنوزینی A1، با غلظتهای 1 و 5 میکرومولار از طریق دو کانول راهنما به قشر انتورینال تزریق گردید. سرعت تزریق هر یک از داروها 1 μlit/2min بود. گروه های مختلف حیوانات در زمانهای 5، 15، 60 و 120 دقیقه پس از تزریق دارو تحریک شده و کمیتهای تشنجی در آنها اندازه گیری شد. همچنین برای بررسی تاثیر ضد تشنجی CHA در گروهی دیگر از حیوانات، 5(5 μM) CPT دقیقه قبل از (10 μM) CHA به داخل قشر انتورینال تزریق شد.
داروی CHA با غلظت 10 میکرومولار در زمانهای 5، 15، 60، 120 دقیقه پس از تزریق، باعث کاهش معنی دار مدت زمان امواج تخلیه متعاقب آمیگدال و مدت زمان امواج تخلیه متعاقب قشر انتورینال (E-ADD) و مدت زمان مرحله 5 تشنج گردید و زمان تاخیری بین تحریک تا شروع مرحله 4 تشنج را افزایش داد؛ اما در مرحله حمله هیچ تغییری به وجود نیاورد. CHA با غلظت 0.1 و 1 میکرومولار، در زمانهای 5 و 15 دقیقه پس از تزریق، تنها باعث کاهش معنی دار E-ADD: Epileptic Attentional Deficit Disorder شد. تزریق دو طرفه CPT به قشر انتورینال، هیچ تغییر معنی دار در کمیتهای تشنج ایجاد نکرد. زمانی که CPT (5 میکرومولار)، 5 دقیقه قبل از تزریق CHA (10 میکرومولار) به داخل قشر انتورینال تزریق شد، به طور معنی دار اثرات ضد تشنجی CHA را کاهش داد.
نتایج حاصله پیشنهاد می کند که قشر انتورینال ممکن است در گسترش امواج تشنجی از آمیگدال به سایر نواحی نقش داشته باشد. و فعالیت گیرنده های آدنوزینی A1 این ناحیه در بروز اثرات ضد تشنجی نقش داشته باشد.