اثر آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار در تشدیدآسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیه

فعالیت عصب سمپاتیک در نارسایی کلیوی افزایش می یابد و هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس محل مرکزی مهمی برای فعالیت عصب سمپاتیک است. در ضمن این هسته محتوی گیرنده های آنژیوتانسین II نیز می باشد. هدف این مطالعه بررسی اثرات آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس در آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیه و ارزیابی فعالیت عصب سمپاتیک کلیه Renal Sympathetic Nerve Activity (RSNA) بود. این مطالعه تجربی در سال 1391 در گروه فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام پذیرفته است، در این مطالعه یک هفته پیش از القای ایسکمی پرفیوژن مجدد کلیه در موش های صحرایی نر نژاد Sprague-Dawley، کانولی در هسته پاراونتریکولار راست به منظور تزریق آنژیوتانسین II (3، 30 و 300 نانوگرم) تعبیه گردید. سپس نفرکتومی راست انجام شد، یک هفته بعد آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیه توسط کلامپ کردن شریان کلیوی چپ به مدت 45 دقیقه و پرفیوژن مجدد به مدت سه یا 24 ساعت القاء شد. میزان آسیب کلیوی، فعالیت عصب سمپاتیک کلیه و شاخص های استرس اکسیداتیو در هسته پاراونتریکولار ارزیابی شدند. تزریق دوزهای فارماکولوژیک آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار، منجر به تشدید آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیه به صورت افزایش در میزان کراتینین پلاسما و BUN (05/0P<) و بدتر شدن وضعیت بافتی کلیه شد. با افزایش دوز آنژیوتانسین II وضعیت عملکردی و بافتی کلیه بدتر شد. افزایش RSNA و افزایش فعالیت آنزیم سوپر اکسیددسموتاز و سطح مالون دی آلدهید در هسته پاراونتریکولار (05/0