رفتار باز و بسته شدن کانال های پتاسیمی اندوپلاسمیک رتیکلوم هپاتوسیت ها در شرایط دیابت

پیام:
چکیده:
مقدمه
عدم هومئوستازی اندوپلاسمیک رتیکلوم ویژگی معمول بیماری های مختلف از جمله دیابت می باشد، که در آن عملکرد این ارگانل مختل می شود. در حال حاضر به خوبی ثابت شده است که کانال های یونی موجود در غشاء اندوپلاسمیک رتیکلوم نقش مهمی در حفظ هومئوستازی لومن آن دارند. مطالعه قبلی ما حضور یک کانال کاتیونی حساس به ATP را دراندوپلاسمیک رتیکلوم نشان داد. در این مطالعه فعالیت این کانال در شرایط کنترل و دیابت با استفاده از تکنیک ثبت تک کانال مورد بررسی و مقایسه قرار گرفت.
روش
دیابت با تزریق تک دوز استرپتوزوتوسین(45 mg/Kg) به موش های صحرایی نر نژاد ویستار القا شد. خصوصیات تک کانال پتاسیمی از طریق الحاق کانال های اندوپلاسمیک رتیکلوم هپاتوسیت های دیابتی به غشاء دولایه لیپیدی مورد بررسی قرار گرفت.
یافته ها
الحاق کانال های یونی اندوپلاسمیک رتیکلوم به غشاء دو لایه لیپیدی نشان داد رابطه جریان-ولتاژ کانال با کنداکتانس 520 ± 19 pS تحت تاثیر دیابت قرار نگرفته در حالیکه رابطه احتمال باز بودن- ولتاژ کانال کاهش معنی دار ی را در ولتاژ های بیستر از +30 mV در رتهای دیابتی نشان می دهد.
بحث و نتیجه گیری
نتایج نشان می دهد فعالیت کانال کاتیونی اندوپلاسمیک رتیکلوم هپاتوسیت ها در شرایط دیابت کاهش می یابد. هم چنین، این یافته ها می توانند به عنوان کمک موثری جهت درک ما برای طرح های درمانی در نظر گرفته شوند.
زبان:
فارسی
صفحات:
165 تا 172
لینک کوتاه:
magiran.com/p1264622 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!