بررسی اثر میواینوزیتول و کروسین بر میزان بیان ژن های RAGE و TGF? در بافت کلیه رت های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

نفروپاتی دیابتی از جمله عوارض طولانی مدت دیابت کنترل نشده به شمار می رود. ادامه یافتن افزایش قند خون منجر به تولید پروتئین های گلیکه و فعال شدن مکانیسم های منتهی شونده به نفروپاتی دیابتی از طریق افزایش تولید گیرند ه محصولات نهائی گلیکه و TGF? در بافت کلیه می شوند. در این مطالعه، به منظور یافتن ترکیباتی که بتوانند از بیان دو عامل اخیر جلوگیری کنند، اثر میواینوزیتول و کروسین بر روی میزان بیان گیرنده محصولات نهائی گلیکه و TGF? در بافت کلیه رت های دیابتی مورد بررسی قرار گرفت.

در این مطالعه تجربی رت ها پس از ابتلا به دیابت توسط استرپتوزوتوسین، طی 12 هفته با میواینوزیتول خوراکی 1% و کروسین تزریقی mg/kg BW 100 تیمار شده و میزان تغییرات بیان گیرنده محصولات نهائی گلیکه و TGF? در بافت کلیه با روش RT-PCR نیمه کمی بررسی گردید. داده های حاصل در گروه های مختلف با استفاده از روش های آماری ANOVA One Way و Tukey و توسط نرم افزار SPSS Version 18 تجزیه و تحلیل شدند.

میزان بیان گیرنده محصولات نهائی گلیکه و TGF? در بافت کلیه رت های دیابتی تیمار شده با کروسین در مقایسه با رت های دیابتی بدون تیمار کاهش معناداری پیدا کرد اما میواینوزیتول با دوز مورد مطالعه نتوانست تغییر معناداری در میزان بیان این دو ژن ایجاد کند.
نتیجه نهایی: یافته ها نشان می دهند که استفاده از کروسین توانائی کاهش عوارض ابتلا به دیابت و مسدود کردن مسیر های ابتلا به نفروپاتی را داشته و این خصوصیت احتمالا مرتبط با توانائی کاهش قند و محصولات نهاییAGE در سرم و خاصیت آنتی اکسیدانی این ترکیب است. با توجه به اثرات مثبت میواینوزیتول در دیابت که در مطالعات قبلی نشان داده شده است، مطالعات بیشتری برای تعیین مکانیزم اثر آن مورد نیاز است.