اثر تجویز حاد مهار کننده های کانال های پتاسیمی بر علایم رفتاری پارکینسونیسم القا شده با 6-هیدروکسی دپامین در موش صحرایی

4-آمینوپیریدین (4-AP) و تترااتیل آمونیوم (TEA) دو مهار کننده کانال های پتاسیمی می باشند؛ که اثرات سودمندی در درمان برخی بیماری های نورولوژیک همچون مولتیپل اسکلروزیس، اتاکسیا و الزایمر نشان داده اند. در این مطالعه اثر تجویز حاد 4-AP و TEA در درمان علایم رفتاری پارکینسونیسم القا شده با سم 6- هیدروکسی دپامین (6-OHDA) درموش های صحرایی نر مورد بررسی قرار گرفت. سم 6-هیدروکسی دپامین به وسیله جراحی استرئوتاکسیک و از طریق سرنگ هامیلتون به درون ناحیه دسته مغز جلویی میانی نیمکره چپ موش ها تزریق شد. سپس در هفته سوم پس از جراحی موش ها در دو مرحله قبل و پس از کاربرد داروها تحت آزمون رفتاری چرخش القا شده با اپومرفین قرار گرفتند. در هفته چهارم آزمون روتارد درحضور مهار کننده ها در شش روز متوالی انجام گرفت. 4-AP دردوزهای g/kgμ 200 و 500 اثر قابل ملاحظه ای نداشت؛ اما، در دوز g/kgμ 1000 سبب بهبود معنی دار علایم رفتاری پارکینسونیسم در آزمون چرخشی گردید. از طرف دیگر این دارو سبب تضعیف اجرای حرکتی موش ها در آزمون روتارد شد. TEA در دوز mg/kg 1 بی اثر بود. در دوز mg/kg2 سبب کاهش معنی دار و در دوز mg/kg5 سبب افزایش معنی دار تعداد چرخش ها شد. TEA اثری بر یادگیری حرکتی در آزمون روتارد نداشت. نتایج تحقیق حاضر نشان می دهد که 4-AP و TEA به صورت وابسته به دوز برخی علایم رفتاری پارکینسونیسم را تضعیف می کنند. اما، ممکن است برخی علایم دیگر را تشدید نمایند.