نانوکورکومین دندروزومی بیان ژن MEG3 را در رده سلولی گلیوبلاستوما U87MG افزایش می دهد

گلیوبلاستوما یک تومور تهاجمی از سیستم عصبی مرکزی است. درمان اپی ژنتیکی سرطان برای برگرداندن برخی از نواقص سرطان به دلیل قابلیت برگشت پذیری تغییرات اپی ژنتیک، بالقوه مفید است. MEG3 یک lncRNA است که در بسیاری از بافت های طبیعی بیان می شود. متیلاسیون ناحیه پروموتری آن منجر به کاهش بیان این ژن در گلیوبلاستوما می شود. ترکیبات غذایی زیست فعال شامل کورکومین توانایی بالایی در تغییر متیلاسیونDNA دارد. در این مطالعه نقش اپی ژنتیکی کورکومین دندروزومی یا نانوکورکومین در افزایش بیان MEG3 بررسی شد.
در بررسی حاضر ورود نانوکورکومین به سلول های U87MG با استفاده از خاصیت ذاتی فلورسانس کورکومین بررسی شد. سپس آزمون MTT به منظور ارزیابی اثر دندروزوم و نانوکورکومین روی زیست مانایی سلول انجام شد. توانایی نانوکورکومین برای تقویت بیان MEG3 با اثر روی تنظیم متیلاسیون DNA، با مطالعه بیان نسبی MEG3 و DNA متیل ترانسفرازها شامل DNA متیل ترانسفراز 1، A3 و B3 توسط PCR کمی و نیمه کمی ارزیابی شد.
ورود نانوکورکومین به سلول های U87MG نشان داده شد. نانوکورکومین به طور معنی داری در حالت وابسته به غلظت و زمان مسبب مرگ سلول های U87MG شد، هرچند دندروزوم اثر سمی معنی داری روی سلول ها در طیف غلظت آزمایش شده نشان نداد. داده های حاصل از سنجش نسبی بیان ژن ها نشان دهنده افزایش بیان ژن MEG3 و کاهش بیان DNA متیل ترانسفراز B3 (05/0P<) و عدم تغییر بیان معنی دار DNA متیل ترانسفراز 1، A3 در U87MG بود.
اطلاعات حاصل از مطالعه نشان می دهد نانوکورکومین ژن های مهارگر تومور که به طور اپی ژنتیکی خفته است را از طریقی مبهم بیدار می کند. به هر حال رخداد هیپومتیلاسیون به دنبال کاهش بیان DNA متیل ترانسفراز یا فعال سازی دمتیلاسیون DNA در این سلول ها رخ می دهد و پس از آن ژن های مهارگر توموری چونMEG3 یک تنظیم کننده رشد سلولی افزایش بیان می یابد؛ بنابراین نانوکورکومین ویژگی های مفیدی در درمان اپی ژنتیکی گلیوبلاستوما دارد.