اثر حفاظتی اپی گالوکاتکین گالات در مدل بیماری پارکینسون القا شده با 6-هیدروکسی دوپامین

بیماری پارکینسون یک بیماری حرکتی شایع در افراد با سن بالا می باشد که به علت تحلیل رفتن نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه مغز میانی ایجاد می شود. با توجه به خاصیت حفاظت نورونی و آنتی اکسیدانی اپیگالوکاتکین گالات (EGCG)، هدف بررسی حاضر بررسی اثر حفاظت عصبی این ماده در مدل تجربی بیماری پارکینسون بود.
در این مطالعه تجربی، موش های صحرایی نر (32 =n) به 4 گروه شم، شم تحت تیمار با EGCG، ضایعه دیده و ضایعه دیده تحت درمان با EGCG تقسیم شدند. مدل بیماری پارکینسون توسط تزریق 5 /12 میکروگرم 6-هیدروکسی دوپامین حل شده در محلول سالین آسکوربات به داخل نئواستریاتوم طرف چپ ایجاد گردید. گروه های شم و ضایعه دیده تحت درمان، از روز قبل از انجام عمل جراحی استریوتاکسیک، 20 میلی گرم بر کیلوگرم دارو را در دو نوبت با فاصله زمانی 24 ساعت به فرم داخل صفاقی دریافت کردند. در پایان هفته 1، رفتار چرخشی بدنبال تزریق آپومورفین در طی یک ساعت و تعداد نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه مورد شمارش قرار گرفت.
در گروه ضایعه دیده، آپومورفین موجب بروز رفتار چرخشی به سمت مقابل ناحیه آسیب دیده شد (0001/0p<) و تعداد نورون های بخش متراکم جسم سیاه سمت چپ کاهش معنی داری در مقایسه با گروه شم نشان داد (05/0 p <). تجویز EGCG به گروه ضایعه دیده موجب کاهش معنی دار تعداد چرخش های القا شده بوسیله آپومورفین شد (05/0 p <) هرچند تاثیر معنی دار بر تعداد نورون های بخش متراکم جسم سیاه نداشت.
تجویز داخل صفاقی EGCG به صورت پیش درمان، موجب کاهش عدم تقارن حرکتی (کاهش شدت رفتار چرخشی) در مدل تجربی بیماری پارکینسون می گردد و دارای اثر حفاظتی در حد معنی دار در برابر توکسیسیتی 6-هیدروکسی دوپامین نمی باشد.