Vitamin D3 influence the Th1/Th2 ratio in C57BL/6 induced model of experimental autoimmune encephalomyelitis
Multiple Sclerosis (MS) is known as a progressive inflammatory CNS disease. Cytokines belong to Th1 or Th2 family and inflammatory cells, play significant role in pathophysiology of MS. Thus, any treatment supposed to influence the relation between Th1 to Th2 cytokines expression. Although vitamin D has been prescribed as a therapeutic supplement of MS for a long time, it is not clear how much it may affect the Th1/Th2 ratio. To answer this question the present research was designed.
Materials And Methods
Thirty C57BL/6 adult female mice were used. The animals were randomly divided into trial and control groups. Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE) modeling for MS and clinical scoring as cited by others was used. Based on scoring and step of the disease vitamin D3 prescription (5 mg/kg) started and continued for three weeks.
By using ELISA and RT-PCR the brain level of TNF-α, IL-10, IL-4 and IL-12 determined. Significant decrease of clinical symptoms in trial group which received vitamin D was seen comparing to control animals (P<0.05). The level of TNF-α but not IL-10 significantly decreased following vitamin D3 administration. By comparing the level of Th1 and Th2 Interleukins and counting the ratio of them we found that in treated animals the ratio was significantly less than non-treated (P =0.01).
According to the results, vitamin D3 may be able to suppress the inflammatory ways that lead to progression of MS. Whether this ability is clinically valuable in human subjects is not clear and needs more clinical research.
Iranian Journal of Basic Medical Sciences, Volume:17 Issue: 10, 2014
785 - 792  
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 400,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.