تاثیر تروگزروتین بر پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب بافتی ناشی از آسیب ایسکمی- رپرفیوژن در قلب موش دیابتی

دیابت یکی از ریسک فاکتورهای اصلی بیماری ایسکمیک قلبی می باشد. تروگزروتین (TXR)، یک بیوفلاونوئید طبیعی دارای ویژگی های بیولوژیکی آنتی اکسیداتیو و ضدالتهاب می باشد. هدف مطالعه حاضر، بررسی تداخل بیماری دیابت نوع یک با تاثیر محافظتی تروگزروتین بر پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب بافتی ناشی از آسیب ایسکمی-رپرقیوژن میوکارد موش صحرایی است.
رت های نر نژاد ویستار (300-250گرم) به 4 گروه کنترل، کنترل+TXR، دیابت و دیابت+TXR تقسیم شدند. جهت ایجاد دیابت مزمن (10هفته) از روش تزریق داخل صفاقی mg/kg 50 داروی استرپتوزوتوسین به صورت تک دوز استفاده شد. بعد از 6 هفته دیابتی شدن، گروه های دریافت کننده TRX از طریق گاواژ به مدت 4 هفته باTXR، mg/kg 150 تیمار شدند. قلب رتها ایزوله شده و سریعا̋ در روی دستگاه لانگندروف، 30دقیقه ایسکمی ناحیه ای و 60دقیقه رپرفیوژن تجربه کردند. سطوح پراکسیداسیون لیپیدی (MDA) از سوپرناتانت بطن چپ و میزان کراتین کیناز (CK) از جریان کرونری با استفاده از کیت های اختصاصی و روش اسپکتوفتومتری اندازه گیری گردید.
استرپتوزوتوسین باعث افزایش قند خون در گروه های دیابتی نسبت به گروه کنترل شد. تروگزروتین توانست قند خون را در گروه دیابتی دریافت کننده TXR کاهش دهد اما این کاهش از لحاظ آماری معنی دار نبود. سطوح MDA در گروه دیابتی ایسکمی-رپرفیوژن شده نسبت به کنترل شدیدا̋افزایش یافت و TXR توانست سطوح MDA را در گروه دیابتی کاهش دهد (p<0.05). دیابت در قلب ایسکمی-رپرفیوژن شده، باعث آزادشدن مقادیر زیادی CK نسبت به گروه کنترل شد. تجویز TXR باعث کاهش سطح این آنزیم در گروه دیابتی شد.
تروگزروتین با جلوگیری از تشدید استرس اکسیداتیو و احتمالا̋ فعال سازی سیستم دفاعی آنتی اکسیداتیو، پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب بافتی را به ویژه در رتهای دیابتی کاهش داده و می تواند اثرات محافظتی در آسیب قلبی ناشی از ایسکمی و رپرفیوژن داشته باشد.