سلول های بنیادی سرطانی: ناهمگونی در سلول های سرطانی و راهکارهای نانوتکنولوژی در درمان آن ها

چکیده:
سلول های بنیادی سرطانی (cancer stem cells) به عنوان عامل اصلی بروز سرطان مطرح شده است، به طوری که مقاومت به داروهای شیمی درمانی به وجود این سلول ها در تومور نسبت داده می شود. مطالعات نشان می دهد که سلول های بنیادی سرطانی، خاموش هستند و از نظر فعالیت های متابولیکی غیرفعال می باشند. دلیل اصلی مقاومت داروئی سلول های توموری، عدم فعالیت و تقسیم سلول های بنیادی سرطانی در یک بافت توموری می باشد. این جمعیت سلولی که به صورت غیریکنواخت در درون بافت تومور توزیع شده اند، مانند سلول های بنیادی طبیعی دارای قابلیت خودنوسازی بوده و مسئول بقای تومور و تفاوت خصوصیات ژنتیکی و متابولیکی آن می باشد. سلول های بنیادی سرطانی، در بیماران تحت شیمی درمانی حفظ شده و با تقسیم نابرابر سبب تشکیل سلول های توموری جدید با خصوصیات مقاومت چندگانه می شود. از آن جائی که درک بهتر از چگونگی تشکیل سلول های بنیادی سرطانی و شناسایی مسیرهای کنترلی این سلول ها منجر به توسعه روش های تشخیصی و درمانی در تحقیقات پایه و بالینی سرطان می گردد، در این مطالعه مروری، نقش سلول های بنیادی سرطانی در بروز سرطان و ناهمگونی آن ها در بیان ژن ها و متابولیسم تومور تحت بحث و بررسی قرار گرفته است. در انتها نیز راه کارهای نوین درمانی آن ها که اکثرا بر مبنای استفاده از نانوحامل هاست، مورد بحث و بررسی قرار می گیرد.
زبان:
فارسی
صفحات:
361 تا 375
لینک کوتاه:
magiran.com/p1507079 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!