بررسی مولکولی اثر پروژسترون بر کیاسمای بینایی موش صحرایی نر پس از القای دمیلیناسیون با اتیدیوم بروماید

درگیری عصب بینایی از جمله تظاهرات بیماری مالتیپل اسکلروزیس (MS) می باشد. با توجه به اثر محافظتی پروژسترون در سیستم عصبی مرکزی، بر آن شدیم تا اثر پروژسترون را بر روند ترمیم میلین ناحیه کیاسمای بینایی موش های صحرایی نر با بررسی بیان ژن های Olig 2 (مارکر سلول های پیش ساز اولیگودندروسیتی)GFAP، (مارکر آستروسیتی) و Nogo- A (مهارکننده رشد آکسون) به دنبال القای دمیلیناسیون با تزریق موضعی اتیدیوم بروماید بررسی نماییم.
در این مطالعه تجربی، به منظور حذف هورمون های جنسی درون زاد، جراحی گنادوکتومی بر روی موش ها انجام گرفت. برای القای دمیلیناسیون، 1 میکرولیتر اتیدیوم بروماید طی جراحی استریوتاکسی در ناحیه کیاسمای بینایی موش صحرایی تزریق شد. حیوانات تحت درمان، بعد از القای دمیلیناسیون با اتیدیوم بروماید، به مدت 3 و 21 روز، 1mM پروژسترون داخل بطن مغزی دریافت کردند. در روزهای 3 و 21، سطح بیان ژن های Olig 2GFAP وNogo- A به روش مولکولی RT-PCR ارزیابی شد.
آنالیز RT-PCR نشان دادکه تزریق اتیدیوم بروماید موجب افزایش بیان ژن های Olig2،GFAP و Nogo- A به خصوص در روز 21 بعد از القای دمیلیناسیون شد. تیمار با پروژسترون باعث کاهش معنی دار بیان ژن Olig2 و GFAP (001/0< p) و Nogo (01/0< p) نسبت به گروه اتیدیوم بروماید در روز 21 شد.
استنتاج: نتایج ما نشان داد که پروژسترون می تواند با کاهش بیان ژن های مهاری Nogo و GFAP و افزایش تمایز سلول های پیش ساز اولیگودندروسیتی به اولیگودندروسیت ها، باعث ترمیم میلین و رشد آکسون شود و می تواند حفاظت عصبی را در عارضه های نورولوژیکی مثل MS اعمال کند.