اثر پیش درمانی با مهارکننده کانال های پتاسیمی تترااتیل آمونیوم بر پیشگیری از ایجاد بیماری پارکینسون در مدل مزمن 6- هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی

فعالیت آنزیمهای نوکلئاز و کاسپاز که علامت های مرگ را هدایت و تقویت می کنند و سبب مرگ برنامه ریزی شده می شوند، به یون پتاسیم وابسته است.
مطالعه به منظور تعیین اثر مهارکننده کانال های پتاسیمی تترااتیل آمونیوم در پیشگیری از ایجاد بیماری پارکینسون در موش های صحرایی انجام شد.
این مطالعه تجربی در سال 1393 در دانشگاه علوم پزشکی قزوین بر روی 33 سر موش های صحرایی نر انجام شد. موش ها قبل از دریافت سم 6- هیدروکسی دوپامین تا 15 روز پس از آن دوزهای مختلف تترااتیل آمونیوم را دو بار در روز دریافت کردند. 6- هیدروکسی دوپامین به ناحیه استریاتوم مغز تزریق و شدت پارکینسون توسط آزمون های رفتاری چرخش القا شده با آپومرفین، آزمون پیچش بدن بالا رفته (EBST) و روتارد ارزیابی شد. داده ها با آزمون های آماری غیرپارامتریک کروسکال والیس و من ویتنی یو تحلیل شدند.
دوز 5 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تترااتیل آمونیوم سبب کاهش شدید و معنی دار شدت چرخش ها نسبت به گروه سالین شد. در آزمون پیچش بدن بالا رفته، تترااتیل آمونیوم اثر چشمگیری در کاهش تعداد نوسان ها نداشت. در آزمون روتارود، تترااتیل آمونیوم به بهبود قابل ملاحظه اجرای حرکتی موش ها منجر شد.
با توجه به یافته ها، به نظر می رسد پیش درمان با تترااتیل آمونیوم می تواند تا اندازه ای شدت علایم رفتاری بیماری پارکینسون را در مدل مزمن پارکینسونیسم القا شده با سم 6- هیدروکسی دوپامین کاهش دهد، ولی دوز بیش تر، اثرات قوی تری در کاهش شدت علایم دارد.