مطالعه بیان کمی و کیفی ژن لیپوپروتئین لیپاز قبل و بعد از تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان انسانی به سلول چربی

تری گلیسرید سرم، نقش مهمی در سرطان زایی بازی می کند و آنزیم کلیدی LPL که مسبب هیدرولیز تری گلیسرید پلاسما است نیز، در این روند درگیر است. تنظیم نادرست LPL در بسیاری از بیماری های انسانی مثل آترواسکلروزیس نقش دارد. سطوح تری گلیسیرید سرم با افزایش خطر شیلومیکرونمیا، چاقی و دیابت نوع 2 در ارتباط است. در این مطالعه بیان کمی و کیفی این ژن، قبل و بعد از تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان انسانی به سلول چربی در محیط آزمایشگاه بررسی گردید.
در یک کارآزمایی بالینی، سلول های بنیادی مزانشیمی جداسازی گردید و در محیط کشت حاوی القاگرهای مناسب به مدت 14 روز به آدیپوسیت تمایز داده شد. سپس RNA استخراج شد و ساخت cDNA انجام گرفت و در نهایت آنالیز RT-PCR برای ژن LPL صورت گرفت.
مشاهده زیر میکروسکوپ معکوس بعد از 14 روز نشان داد که قابلیت تمایز سلول های مزانشیمی مغز استخوان به چربی وجود دارد. ژن LPL قبل از تمایز فاقد بیان بود در حالی که بعد از تمایز دارای بیان قابل توجهی بود.
با توجه به یافته های حاصل از این مطالعه، سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان قادر به تمایز به رده استخوان و چربی می باشند که در تصمیم گیری برای تعهد به هر کدام از این رده ها، یک سری ژن های چربی ساز از جمله LPL ، نقش دارند. ممکن است بتوان با مهار و یا تحریک بیان آن ها در درمان بیماری های مختلف از جمله سرطان پروستات، آنمی آپلاستیک، دیابت و پوکی استخوان از آن بهره برد.