مقایسه اثرات مهارکننده های منتخب آنزیم سیکلواکسیژناز بر پاسخدهی راه های هوایی به هیستامین و استیل کولین در خوکچه های هندی مبتلا به آلرژی تجربی

آسم ناشی از آسپرین (AIA) با علائمی همچون انقباض حاد برونش ها در حدود 10% از افراد مبتلا به آسم بدنبال مصرف آسپرین یا داروهای مشابه بروز می کند. مکانیسم های ایجاد AIA بطور کامل شناخته نشده اند، اما به نظر می رسد مهار آنزیم سیکلواکسیژناز در بروز آن دخیل باشد.
مقایسه اثرات داروهای شبه آسپیرین بر پاسخ دهی مجاری هوایی در خوکچه هندی مبتلا به آسم آلرژیک تجربی.
42 عدد خوکچه هندی نر (300g-250) بطور تصادفی در هفت گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، آلرژیک، کتوپروفن، ایندومتاسین، سلکوکسیب و آسپیرین (با دوز بالا و پایین). در همه حیوانات بجز گروه کنترل، بوسیله تزریق داخل صفاقی اوآلبومین و هیدروکسید آلومینیوم آلرژی ایجاد شد و چالش با اوآلبومین استنشاقی در روز 18 صورت گرفت. در طی 24 ساعت قبل از چالش، حیوانات سه دوز خوراکی از داروهای فوق و یا محلول کربس هنسلیت در گروه های کنترل و آلرژیک، هر 12 ساعت یکبار دریافت کردند (دوز آخر درست نیم ساعت قبل از چالش تجویز گردید). در روز 19 با ایجاد مرگ آرام در حیوانات، پاسخ دهی قطعات مجزای نای آنها با استفاده از دوزهای تجمعی هیستامین و استیل کولین در حمام بافت مطالعه گردید.
ایندومتاسین و کتوپروفن بطور معنی دار پاسخ دهی نای را در تمامی غلظت های هیستامین و استیل کولین افزایش دادند. میزان Emax برای استیل کولین و هیستامین برحسب گرم به ترتیب در گروه های ایندومتاسین (1/0±5/3 و 1/0±5/3) و کتوپروفن (1/0± 3/4 و 2/0±1/5) بیشتر از گروه های کنترل (1/0± 5/1 و 1/0±5/1)، آلرژیک، سلکوکسیب، آسپرین با دوز بالا و آسپیرین با دوز پایین بود (0.05>p).
نتیجه گیری نهایی: این مطالعه نشان داد که ایندومتاسین و کتوپروفن (و نه آسپرین و سلکوکسیب) میتوانند موجب افزایش پاسخ دهی مجاری هوایی و تشدید علایم آسم در این مدل حیوانی شوند.