تحریک سیستم ضد التهابی کولینرژیک توسط نیکوتین با تغییر در پاسخهای ایمنی موجب تخفیف علائم مدل حیوانی مولتیپل اسکلروز می شود

اخیرا نشان داده شده است که مسیر پیام رسانی در گیرنده های نیکوتینی α7 منجر به ایجاد شرایط ضد التهابی در ماکروفاژها و لنفوسیتهایT می شود. از طرفی ماکروفاژها و لنفوسیتهایT نقش مهمی را در اسکلروز متعدد (MS) بازی می کنند. در این مطالعه اثرات درمانی نیکوتین بر روند آنسفالومیلیت خود ایمن (EAE، مدل تجربی MS) و پاسخهای لنفوسیت های Tکمکی مورد ارزیابی قرار گرفته است.
در این مطالعه تجربی، آنسفالومیلیت خود ایمن تجربی توسط نخاع هموژنیزه شده خوکچه هندی و ادجوانت کامل فروند در موش های صحرایی نژاد ویستار القا شد. سپس رت ها در دو گروه 7 راسی قرار گرفتند. درمان با نیکوتین (5/2 میلی گرم بر کیلوگرم روزانه) از زمان بروز علائم درمانگاهی در گروه درمانی (روز12) آغاز گشت. همزمان، گروه شاهد تنها حلال دارو را با همان برنامه دریافت نمودند. علائم تا زمان کشتار موش ها یعنی روز36، روزانه ثبت گردید. میزان تکثیر لنفوسیتی به وسیله آزمون MTT و میزان تولید سایتوکاین ها به وسیله ELISA در بین سلول های طحالی سنجیده شد. میزان نیتریک اکساید سرم هم به شیوه گریس سنجیده شد. علایم کلینیکی با استفاده از آزمونMann Whitney-U و سایر داده ها با آزمون Student’s t-test تحلیل شدند.
تجویز نیکوتین پس از بروز علائم به طور معنی داری موجب تخفیف شدت علائم بالینی گشت. همزمان با کاهش سطح نیتریک اکساید سرمی ، نیکوتین موجب کاهش معنی دار تولید سایتوکاین پیش التهابی اینترلوکین 17 و IFN-γ شد. سطح سایتوکاین ضد التهابی اینترلوکین 10 تغییر معنی داری نیافت. شدت تکثیر لنفوسیتی نیز در موشهای گروه تیمار نسبت به گروه شاهد کاهش معنی داری یافت.
نتایح این مطالعه نشان داد که نیکوتین اثرات تعدیل کننده سیستم ایمنی را دارد و می تواند برای کنترل بیماری MS مورد استفاده قرار گیرد.