تغییرات در تعدادی از سایتوکاین های پیش التهابی و ضد التهابی تولید شده توسط سلول های تک هسته ای خون محیطی گاو، در پاسخ به واکسن تب برفکی

IL-17 منحصرا توسط سلول های T کمکی +CD4 تولید و اغلب به عنوان یک سیتوکین پیش التهابی، با تحریک تولید کموکین ها و سیتوکین های دخیل در التهاب نظیرIL-6 ،IL- 8 ، TNF- α و GM- CSF باعث پیشبرد روند التهاب می شود. در این مطالعه علاوه بر بررسی پاسخ سلول های تک هسته ای خون محیطی به آنتی ژن اختصاصی و میتوژن ها در تولید IL-17، به مقایسه نقش IL- 17 در تولید سایتوکاین های پیش التهابی نظیرIL-2 ، IL-6 و IFN-γ و سایتوکاینهای ضد التهابی نظیر IL-4,IL-5 و IL-10 نیز پرداخته شده است. بدین منظور از ویروس کشته شده تب برفکی (FMD) به عنوان آنتی ژن اختصاصی برای تحریک کلونال و از میتوژن های PHA ، PWM و Con A برای تحریک پلی کلونال PBMCs استفاده شد و پس از بررسی بلاستوژنز سلول ها، مایع رویی کشت سلول برداشته و میزان سایتوکاین های تولیدی اندازه گیری گردید. نتایج نشان داد میتوژن ها نقش مهمی در افزایش تولید IL- 17 داشته و این افزایش در میتوژن های PHA و Con A که محرک تکثیر سلولهای T هستند در سطوح بالاتر و در میتوژن PWM در سطوح پایینتری بود. در مقابل، تولیدIL-17 در پاسخ به آنتی ژن اختصاصی نیز پایینترین سطح را نشان داد. این مطالعه نشان داد که آنتی ژن های ویروسی و میتوژن ها به طور معنی داری باعث افزایش تولید IL- 17 می شوند، اما این تولید، ارتباط معنی داری را با پروفایل سایتوکاین های تیپ یک(IFN- γ و IL-2) و تیپ دو (IL-4 و IL- 5 و IL-10 ) را نشان نداد در حالیکه ارتباط معنی داری با تولید IL-6 داشت.