مواجهه جنینی با مقادیر مازاد آندروژن ها و اثرات آن ها بر بیان ژن ها

مواجهه با مقادیر مازاد آندروژن ها در دوران پیش از تولد، به عنوان یک عامل محیطی موثر بر اپی ژنوم جنین و هم چنین عامل زمینه ساز بروز فنوتیپ های ویژه در بزرگسالی، در دهه های اخیر موضوع پژوهش های بسیاری بوده است. نتایج مطالعات مولکولی متعدد این واقعیت را نشان دادند که مواجهه با آندروژن ها، در مقاطع خاصی از رشد و تکامل جنین، فرآیندهای سلولی و به دنبال آن فرآیند تکامل بافت ها و اندام ها را به گونه ای متاثر می سازند که در نهایت به تغییرات فنوتیپی و رفتاری جاندار در بزرگسالی منجر می شود؛ که یکی از اصلی ترین این تغییرات ایجاد استعداد ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک در بزرگسالی است. هورمون تستوسترون به عنوان مهم ترین آندروژن در دوران جنینی، دارای اثراتی مداخله گر در مسیرهای متابولیک و اندوکرین است که بسیاری از آن ها از طریق تغییرات اپی ژنتیک اعمال می شوند. با شناخت مسیرهای منحرف شده منتهی به ایجاد شرایط بیماری و در نظر گرفتن امکان مداخله در سطح مولکولی در این مسیرها، می توان کنترل شرایط دوران پیش از تولد را اولین و مهم ترین گام در پیشگیری از ابتلا به بیماری های مرتبط در نظر گرفت. این مقاله، به مرور مطالعات انجام شده درباره تغییرات اپی ژنتیکی و بیان ژن های مسیرهای مختلف بیولوژیکی ناشی از مواجهه پیش از تولد با مقادیر مازاد آندروژن، با تکیه بر بیماری سندرم تخمدان پلی کیستیک به عنوان یک مدل مناسب برای نمایش اثرات این مواجهه، می پردازد.